Bài giảng Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Bài giảng Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính với mục tiêu nêu được định nghĩa viêm phế quản mạn, khí thũng phổi và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính; nêu được các yếu tố nguy cơ và đặc điểm sinh lý bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính;... Hy vọng tài liệu là nguồn thông tin hữu ích cho quá trình học tập và nghiên cứu của các bạn.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNHMục tiêu: 1. Nêu được định nghĩa Viêm phế quản mạn, Khí thũng phổi và Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 2. Nêu được các yếu tố nguy cơ và đặc điểm sinh lý bệnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 3. Mô tả được triệu chứng lâm sàng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 4. Nêu được các cận lâm sàng cần thiết trong chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 5. Nêu được các giai đoạn nặng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 6. Nêu được các chẩn đoán phân biệt của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 7. Nêu được các nguyên tắc điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.I-ĐỊNH NGHĨA:1-VIÊM PHẾ QUẢN MẠN: VPQM được định nghĩa trên lâm sàng là tình trạng ho khạc đàm không do cácnguyên nhân khác trong hầu hết các ngày ít nhất 3 tháng trên 2 năm liên tiếp.2-KHÍ THŨNG PHỔI : KTP được định nghĩa là sự giãn rộng vĩnh viễn và phá hủy của các phế nangsau các tiểu phế quản tận và không có sự xơ hóa rõ ràng.3-BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (COPD): Là tên chung của một nhóm bệnh hô hấp tiến triển chậm và mạn tính được đặctrưng bởi giảm lưu lượng thở ra gắng sức. Tình trạng tắc nghẽn đường dẫn khí thườngcố định nhưng có thể hồi phục một phần và có thể có tình trạng tăng nhạy cảm củađường dẫn khí. BPTNMT bao gồm VPQM và KTP và một số trường hợp hen mạntính không hồi phục. Định nghĩa này loại trừ các nguyên nhân khác gây tắc nghẽnđường dẫn khí mạn tính như bệnh xơ nang, viêm tiểu phế quản tăc nghẽn và giãn phếquản.II-BỆNH SINH:A-YẾU TỐ NGUY CƠ:1-Hút thuốc lá:90% bệnh nhân COPD có hút thuốc lá ( đã từng hút hay đang hút ).Khói thuốc lá làm: Suy giảm hoạt động của các lông chuyển. Ức chế các đại thực bào phế nang. Phì đại và tăng sản các tuyến nhày. Ức chế men Antiproteases. Kích thích bạch cầu đa nhân phóng thích các men tiêu đạm. Tăng kháng lực của đường dẫn khí do co thắt cơ trơn qua kich thích các thụ thể dưới niêm mạc của dây thần kinh X.Tắc nghẽn các đường dẫn khí nhỏ là biểu hiện sớm nhất ở người hút thuốc lá và có thểhết khi ngưng hút thuốc lá.2-Ô nhiễm không khí: Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong của viêm phế quản mạn và khí thũng phổi caohơn ở những vùng có công nghiệp hóa cao.. Các đợt kịch phát của bệnh có liên quan với ô nhiễm không khí do SO2 và cácchất khác.3-Nghề nghiệp: Viêm phế quản mạn chiếm tỷ lệ cao ở những công nhân có tiếp xúc với bụi haycác khí độc.4-Nhiễm trùng: Một số bằng chứng cho thấy có sự liên quan giữa nhiễm trùng hô hấp lúc tuổinhỏvới sự gia tăng các triệu chứng và suy giảm chức năng hô hấp lúc trưởng thành.Các vi rus thường gây nhiễm trùng hô hấp là adenovirus và virus hợp bào hô hấp. Tỷ lệ mắc bệnh, tử vong do các bệnh hô hấp cấp cao hơn trên những bệnh nhânviêm phế quản mạn.5-Vấn đề di truyền: Thiếu hụt men 1-antitrypsin là chất ức chế men phân giải chất đạm trong huyếttương.B-SINH LÝ BỆNH: Đặc điểm sinh lý bệnh chính của COPD là giới hạn lưu lượng thì thở ra và ứ khíphổi mạn tính. Sự giới hạn lưu lượng khí thì thở ra do nhiều yếu tố trong đó hẹp đườngdẫn khí ngoại biên, tăng tiết chất nhày và giảm sự thanh lọc chất nhày là các yếu tốquan trọng nhất. COPD thường có sự phối hợp của viêm phế quản mạn và khí phế thũng với cácmức độ khác nhau. Bệnh nhân viêm phế quản mạn, sự phù nề niêm mạc và tăng sảngóp phần làm tắc nghẽn đường dẫn khí. Trong Khí phế thũng có sự phá hủy các cấutrúc nâng đỡ đàn hồi của phổi1-Giới hạn lưu lượng khí: Bệnh nhân COPD có thể không có biểu hiện của tắc nghẽn đường dẫn khí. Khicó khó thở do bệnh này thì đường dẫn khí của bệnh nhân luôn có tắc nghẽn. Giảm lưu lượng khí và gia tăng kháng lực của đường dẫn khí có thể do:  Mất khả năng đàn hồi của phổi do khí phế thũng.  Các đường dẫn khí nhỏ dễ bị xẹp hay bị hẹp.2-Ứ khí phổi: Thể tích khí cặn ( RV ) và dung tích khí cặn chức năng ( FRC ) cao hơn bìnhthường ở bệnh nhân COPD. Dung tích khí cặn chức năng tăng do phổi mất tính đàn hồi3-Giảm khả năng trao đổi khí: Bệnh nhân COPD thường có rối loạn phân bố khí hít vào và lưu lượng máuphổi. Hẹp các đường dẫn khí nhỏ làm giảm phân bố máu đến nhũng phế nang vùngngoại vi của phổi. Nếu các mao mạch phế nang còn nguyên vẹn sẽ dẫn đến bất xứngthông khí – tưới máu và làm giảm oxy máu từ nhẹ đến trung bình. Trong trường hợpcó khí phế thũng, sự phá hủy các vách phế nang có thể làm giảm tưới máu mao mạchphổi, duy trì tỷ lệ thông khí – tưới máu và PaO2.4-Rối loạn tuần hoàn phổi: Khi bệnh tiến triển, thường có tăng áp động mạch phổi từ nhẹ đến trung bìnhlúc nghỉ và trầm trọng thên khí gắng sức. Rối loạn tuần hoàn phổi do dày lớp cơ củacác động mạch phổi lớn và trung bình; co thắt cơ trơn của các động mạch phổi và cáctiểu động mạch; giảm số lượng các mao mạch do phá hủy vách phế nang.5-Rối loạn chức năng thận và nội tiết: Giảm oxy máu ...