Bài giảng Đái tháo đường - PGS.TS. Lê Thị Ngọc Dung

Bài giảng Đái tháo đường của PGS.TS. Lê Thị Ngọc Dung trình bày về đại cương, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh, chẩn đoán, biến chứng lâu dài, điều trị đối với bệnh đái tháo dường; cách phân biệt bệnh đái tháo đường típ 1 và típ 2. Mời các bạn tham khảo.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Đái tháo đường - PGS.TS. Lê Thị Ngọc Dung ĐÁI THÁO ĐƯỜNG PGS.TS. LÊ THỊ NGỌC DUNG BỘ MÔN NHI ĐH Y DƯỢC TP.HCM 1 NỘI DUNG 1. ĐẠI CƯƠNG 2. PHÂN LOẠI 3. NGUYÊN NHÂN VÀ SINH LÝ BỆNH 4. CHẨN ĐOÁN 5. BIẾN CHỨNG LÂU DÀI 6. ĐIỀU TRỊ 7. PHÂN BIỆT ĐTĐ TÍP 1 VÀ TÍP 2 2 1.ĐẠI CƯƠNG  ĐTĐ là một rối loạn chuyển hoá mãn tính do thiếu  insulin họăc do khiếm khuyết tác động của insulin  gây ra những bất thường trong chuyển hoá glucid,  protein và lipid,  dẫn đến rối loạn chức năng và tổn  thương nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần  kinh, tim và mạch máu.  Nam = nữ mọi tuổi; 5­7 tuổi; 11­13 tuổi;  1.ĐẠI CƯƠNG (tt)  Insuline được tiết bởi tế bào B (β) của đảo Langerhans tuyến tụy, có tác dụng làm hạ đường huyết.  Nhu cầu Insuline: phụ thuộc  Cân nặng: 0,75 U/kg/ngày  Dậy thì: 1 U/kg/ngày  Thức ăn: 1-2 U/ 10g Glucose  Giảm với hoạt động của hệ cơ  Tăng nhu cầu: stress, nhiễm trùng, phẫu thuật, chấn thương. 4 2.PHÂN LOẠI  ĐTĐ típ 1: TĐ phụ thuộc Insuline, tự miễn trẻ em, thiếu Insuline nặng  ĐTĐ típ 2: TĐ không phụ thuộc Insuline, >40 tuổi, mập, biến chứng mạn tính  ĐTĐ thứ phát: bệnh lý tụy (viêm, u, cắt bỏ, mucoviscidose) 5 3.NGUYÊN NHÂN & SINH LÝ BỆNH  Di truyền: 19,2% có tiền sử gia đình.  Bệnh lý: +stress  ↑ stress hormone ↑ĐH +nhiễm trùng tổn thương tế bào B ( cúm, quai bị, rubella…). + thuốc ảnh hưởng đến tế bào B ( diệt chuột, cortisol, interferon…).  Tự miễn: 80-90% có KT chống tế bào đảo. 30-40% có KT chống Insuline. * Thức ăn: sữa bò. 6 4.CHẨN ĐOÁN  3 Hoàn cảnh phát hiện:  Bệnh sử gợi ý ĐTĐ (tiểu ↑, ăn ↑, uoáng ↑, gầy)  Đường niệu (+)  Biểu hiện của toan chuyển hóa ± RL tri giác  Chẩn đoán dựa vào:  LS: tiểu, uống, ăn nhiều; sụt cân  CLS: ĐH ↑ (BT: 75-115mg%) ±↑ cétones máu Đường niệu (+) ±cétonesniệu(+) ↓Insuline máu ≤ 10μU/ml (BT: ≥20μU/ml) ↑Hb A1c ( BT: < 7% ). 7 4.CHẨN ĐOÁN(tt)  Tiêu chuẩn chẩn đoán mới (theo WHO 1998) 1. Một mẫu ĐH bất kỳ ≥200mg% ± Tr/C của ↑ĐH 2. ĐH lúc đói ≥126mg% (sau 8 giờ không ăn) 3. ĐH 2 giờ sau uống 1,75g/kg/glucose 20% trong 5 phút ≥200mg% 8 4.CHẨN ĐOÁN(tt)  Phân độ nặng Độ 1: ↑ĐH, ĐN(+) tiểu, ăn, uống nhiều. Độ 2: thêm ↑cétones máu, cétones niệu (+) Độ 3: thêm toan máu, thở nhanh, mệt, - HCO3 < 15mEq/L, pH < 7,3 Độ 4: mhiễm cétoacides, RL tri giác 9 5. BIẾN CHỨNG LÂU DÀI Hiếm, > 10 năm  Biến chứng về mạch máu:  Xơ cứng động mạch (vành, não, ngoại biên)  Thận: tiểu đạm, suy thận  Võng mạc: vi mạch lựu, xuất huyết ↓ thị lực, bong võng mạc  mù 10 5. BIẾN CHỨNG LÂU DÀI(tt)  Biến chứng về thần kinh:  Mất cảm giác (đau), viêm đa thần kinh  Liệt TK sọ não, RL TK thực vật (TC, ↓HA)  Biến chứng nhiễm trùng:  Da (20%), tiểu, phổi  Loét chân  Nấm (Candida), vi trùng (Strep, Staph) 11 6. ĐIỀU TRỊ Thể điển hình = không nhiễm cétoacides  Cách dùng Insuline  0,5-1U/kg/ngày (SC, IM,vị trí)  2/3 sáng, 1/3 chiều, trước ăn 15-30 phút  Ins nhanh/ Ins chậm = ½ - 1/3  ↑↓ liều 10-15% mỗi ngày phụ thuộc lâm sàng  Lý tưởng: ĐH lúc đói = 80mg% ĐH sau ăn = 140mg%  Tác dụng phụ: hạ ĐH, kháng Insuline, dị ứng 12 6. ĐIỀU TRỊ(tt)  Dinh dưỡng:  Năng lượng: 1000 Kcal + (100Kcal × tuổi) 55% G, 30% L, 15% P  Cung cấp các sinh tố, chất xơ, yếu tố vi lượng (Fe, I …)  Hạn chế thức ăn có đường, béo động vật  Hoạt động:  Cần ↑ dần cường độ, rèn dai sức 13 6. ĐIỀU TRỊ(tt)  Theo dõi: biết cách tự kiểm soát  ĐN trước bữa ăn chính  ĐH ít nhất 1 lần (3-4 giờ sáng)  Cétones thường xuyên  Cân nặng mỗi ngày  Giữ vệ sinh thân thể 14 6. ĐIỀU TRỊ(tt)  Lâu dài: mỗi tháng: cân, HA, ĐN, ĐH mỗi quí: tim mạch, thận, chân, lipide máu 6 tháng: FO mỗi năm ...