Danh mục

Bài giảng Glôcôm

Số trang: 22      Loại file: pdf      Dung lượng: 436.60 KB      Lượt xem: 9      Lượt tải: 0    
Hoai.2512

Hỗ trợ phí lưu trữ khi tải xuống: 7,000 VND Tải xuống file đầy đủ (22 trang) 0

Báo xấu

Xem trước 3 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Thuật ngữ glôcôm dùng để chỉ một nhóm bệnh có đặc điểm chung là tổn hại thị thần kinh và mất thị trường.Có nhiều yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của glôcôm, trong đó một số yếu tố còn chưa được xác định. Tăng nhãn áp - mặc dù quan trọng, chỉ là một trong những yếu tố nguy cơ chính.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Glôcôm Glôcôm 1. Đại cương. 1.1. Định nghĩa. Thuật ngữ glôcôm dùng để chỉ một nhóm bệnh có đặc điểm chung làtổn hại thị thần kinh và mất thị trường. Có nhiều yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của glôcôm, trong đó một sốyếu tố còn chưa được xác định. Tăng nhãn áp - mặc dù quan trọng, chỉ là mộttrong những yếu tố nguy cơ chính. 1.2. Nhãn áp và động lực học thuỷ dịch. Thuỷ dịch do thể mi tiết ra, vào hậu phòng, qua lỗ đồng tử ra tiền phòng. Thuỷ dịch được dẫn lưu khỏi tiền phòng ở góc mống mắt - giác mạcqua vùng bè (Trabeculum) vào ống Schlemm, vào tĩnh mạch nước, tĩnh mạcthượng củng mạc rồi hoà vào hệ thống tĩnh mạch chung. Đây là đường dẫnlưu chính của thuỷ dịch (80%), phần thuỷ dịch còn lại (20%) thoát ra ngoàitheo con đường màng bồ đào - củng mạc, chủ yếu qua thớ cơ thể mi vàokhoang trên thể mi và thượng hắc mạc đến khoang dưới củng mạc, sau đó theocác mạch máu củng mạc vào hốc mắt. Lưu lượng tiết thuỷ dịch, trở lưu thuỷ dịch và áp lực tĩnh mạch thượngcủng mạc ảnh hưởng quyết định tới nhãn áp. Mối quan hệ giữa 3 yếu tố nàyđược thể hiện bằng phương trình Goldmann: P0 = D.R + Pv Trong đó: P0 là nhãn áp. D là lưu lượng tiết thuỷ dịch. R là trở lưu thủy dịch. Pv là áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc. 1 Qua phương trình trên chúng ta nhận thấy nhãn áp tăng khi: - Tăng tiết thuỷ dịch (D tăng). - Giảm thoát lưu thủy dịch (R và Pv tăng). Nhãn áp của người Việt Nam bình thường bằng nhãn áp kế Maclakốp vớiquả cân 10g là từ 15 - 24mmHg (Tôn Thất Hoạt, Phan Dẫn - 1962). 2. Cơ chế bệnh sinh. 2.1. Glôcôm góc đóng nguyên phát. Mắt glôcôm góc đóng có một tiền đề giải phẫu đặc biệt. Đã có nhiềucông trình nghiên cứu sinh trắc học trong và ngoài nước cho thấy mắt glôcômgóc đóng có: - Tiền phòng nông, thường thấy ở mắt viễn thị. - Góc tiền phòng hẹp, thấy được khi soi góc tiền phòng. - Thể thuỷ tinh to ra, thể thuỷ tinh căng phồng ở người già dễ gây raglôcôm cấp. Cơn glôcôm cấp hay xảy ra ở người cao tuổi (độ sâu tiền phònggiảm theo tuổi và thể thuỷ tinh to ra). 2 2.1.1. Cơ chế tăng nhãn áp do nghẽn đồng tử. ở mắt bình thường, thể thuỷ tinh tiếp xúc với mống mắt ở một vị trí nhỏsát bờ đồng tử cho phép thuỷ dịch có thể thoát ra từ hậu phòng ra tiền phòngdễ dàng. ở những mắt có tiền phòng nông, thể thuỷ tinh lớn, diện tiếp xúcgiữa mống mắt và thể thuỷ tinh nhiều hơn mắt bình thường. Khi đồng tử giãn trung bình (4mm - 6mm) thì diện tiếp xúc giữa mốngmắt và thể thuỷ tinh tăng lên, lúc này vùng chu biên của mống mắt biến dạngmấp mô và nhô ra trước áp vào góc tiền phòng gây tăng nhãn áp. Giãn đồngtử có thể xảy ra khi ở chỗ tối, bị xúc động, căng thẳng thần kinh, đau đớnhoặc do các thuốc có tác dụng làm giãn đồng tử. Ngược lại, khi đồng tử giãn ởmức tối đa (7 - 8mm), diện tiếp xúc giữa mống mắt với thể thuỷ tinh ít đi dođó không thể có nghẽn đồng tử và khi đồng tử co mống mắt không vồng lên sẽkhông còn hiện tượng nghẽn đồng tử. 2.1.2. Cơ chế tăng nhãn áp do nghẽn góc. Do hiện tượng nghẽn đồng tử, thủy dịch bị cản trở không lưu thôngđược từ hậu phòng ra tiền phòng sẽ ứ lại và làm tăng áp lực hậu phòng, chânmống mắt sẽ bị đẩy ra trước và áp vào vùng bè củng giác mạc sẽ gây đónggóc và tăng nhãn áp. Lúc đầu góc tiền phòng chỉ đóng mà chưa dính góc(đóng cơ năng); quá trình đóng góc kéo dài sẽ dẫn đến dính góc (đóng thựcthể). ở giai đoạn này góc tiền phòng sẽ không mở ra được cho dù có can thiệpbằng thuốc, bằng laser hay bằng phẫu thuật. 2.2. Glôcôm góc mở nguyên phát. Cho đến nay cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc mở nguyên phát vẫnchưa được hiểu một cách rõ ràng. Tuy nhiên nhiều tác giả công nhận rằngtrong glôcôm góc mở nguyên phát có sự xơ hoá của vùng bè làm giảm thoátlưu thể dịch. Quá trình xơ hoá tăng lên theo tuổi, do đó nguy cơ xảy raglôcôm cũng tăng lên mỗi khi người ta tăng thêm 10 tuổi. Hơn nữa, ở ngườicao tuổi, thị thần kinh cũng như chức năng thị giác dễ bị tổn hại hơn với sựtăng nhãn áp. 3 Những yếu tố nguy cơ của bệnh đã được xác định là: - Yếu tố di truyền: Người ta đã xác định được gen GLC1A nằm trênnhiễm sắc thể số 1 gây bệnh glôcôm trên người dưới 18 tuổi (Juvenile - onsetprimary open - angle glaucoma) gen GLC1B, GLC1C nằm trên nhiễm sắc thể số2 và 3 gây bệnh glôcôm góc mở trên người trưởng thành. - Mức tăng nhãn áp: Nhãn áp dường như là yếu tố nguy cơ quan trọngnhất của bệnh. Nhãn áp càng cao thì khả năng bị tổn hại thị thần kinh càngnhiều. - Tuổi: Bệnh thường xuất hiện ở người trên 40 tuổi. Tuổi càng cao hiệntượng xơ hoá vùng bè càng tăng, do đó nguy cơ bị glôcôm ...

Tài liệu được xem nhiều: