Bài giảng Hội chứng thận hư (Kỳ 4)

2. Chẩn đoán: Cho đến nay, hầu hết các tác giả đều thống nhất chẩn đoán xác định hội chứng thận hư dựa vào các yếu tố sau:+ Phù.+ Lượng protein trong nước tiểu cao 3,5g/24giờ. + Nồng độ protein máu giảm thấp 3,5g/24giờ và nồng độ protein máu giảm thấp 3,5g/24giờ, trong khi đó nồng độ protein máuchưa giảm xuống
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Hội chứng thận hư (Kỳ 4) Bài giảng Hội chứng thận hư (Kỳ 4) TS. Hà Hoàng Kiệm (Bệnh học nội khoa HVQY) 2.2. Chẩn đoán: Cho đến nay, hầu hết các tác giả đều thống nhất chẩn đoán xác định hộichứng thận hư dựa vào các yếu tố sau: + Phù. + Lượng protein trong nước tiểu cao >3,5g/24giờ. + Nồng độ protein máu giảm thấp chưa giảm xuống protein niệu về âm tính sau thời gian điều trị dài hơn. Số bệnh nhân đáp ứngchậm với điều trị được coi là kháng steroit và không nên điều trị thêm nữa. + Xơ hoá cầu thận ổ-đoạn (focal segmantal glomerulosclerosis): Hội chứng thận hư thường đi kèm với tăng huyết áp và suy thận, bệnhtiến triển dần dần đi đến suy thận mạn trong 5-10 năm sau khi được chẩn đoán.Các phương pháp điều trị cho đến nay chưa hoàn toàn hữu hiệu đối với thểbệnh này, tuy nhiên điều trị bằng prednisolon có thể hạn chế được protein niệuvà làm chậm tiến triển đến suy thận. + Bệnh cầu thận màng (membranous nephropathy): Bệnh còn được gọi là viêm cầu thận lan toả (diffuse glomerrulonephritis)biểu hiện lâm sàng là hội chứng thận hư. Bệnh có thể là nguyên phát hoặc liênquan đến các bệnh hệ thống (luput ban đỏ, bệnh ác tính) hoặc do dùng thuốc(penicillamin, muối vàng). Bệnh có những giai đoạn thuyên giảm tự nhiênnhưng cũng có lúc trở nên nặng. Khoảng 20% số bệnh nhân này tiến triển đếnsuy thận mạn giai đoạn cuối, số còn lại lui bệnh ở nhiều mức độ khác nhau. Chưa có cách điều trị tối ưu bệnh cầu thận màng. Điều trị hiện nayvẫn là dùng prednisolon liều cao 1-1,5mg/kg/ngày trong ít nhất 2 tháng rồigiảm liều dần, hoặc kết hợp thuốc độc tế bào (chlorambucin) với prednisolon. Bệnh nhân bị bệnh cầu thận màng được điều trị bằng prednisolon trong 8tuần là thích hợp; những trường hợp đáp ứng kém có thể cần điều trị 6tháng với methyl-prednisolon và chlorambucin để bảo vệ chức năng thận trongthời gian dài. Biến chứng nghẽn tắc tĩnh mạch thận gặp với tỉ lệ cao trong thể bệnh này.Khi có giảm mức lọc cầu thận đột ngột, cần nghĩ đến nghẽn tắc tĩnh mạch thậnvà phải xác định chẩn đoán bằng siêu âm Doppler mạch hoặc cộng hưởng từhạt nhân, khi cần có thể chụp hệ tĩnh mạch. + Viêm cầu thận màng tăng sinh (mesangial proliferativeglomerulonephritis): Ngoài hội chứng thận hư, bệnh còn có thể biểu hiện bằng viêm cầu thậncấp, đái ra máu không có triệu chứng lâm sàng hoặc đái ra protein. Biểu hiệnlâm sàng trên kết hợp với bổ thể huyết thanh thấp đủ để cho phép chẩn đoán bệnh. Viêm cầu thận màng tăng sinh tiến triển từ từ đến suy thận. Hiện nay, điềutrị thể bệnh này bao gồm prednisolon phối hợp với aspirin liều 325mg, uống3 lần/ngày; cộng với dipyridamol 75mg, uống 3 lần/ngày, có thể làm chậm quátrình tiến triển đến suy thận ở bệnh nhân viêm cầu thận màng tăng sinh típ 1(lắng đọng phức hợp miễn dịch dưới nội mô). 2.4. Các biến chứng của hội chứng thận hư: Biến chứng của hội chứng thận hư là hậu quả của các rối loạn sinh hoádo mất nhiều protein qua nước tiểu. Có thể gặp các biến chứng sau: + Suy dinh dưỡng: thường gặp ở trẻ em và cả ở người lớn nếu khôngcung cấp đủ protein để bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu. + Suy giảm chức năng thận do rối loạn nước và điện giải, giảm thể tíchmáu do phù có thể dẫn đến suy thận chức năng. + Nhiễm khuẩn: nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM, IgG, giảm bổthể trong huyết tương do mất qua nước tiểu. Có thể gặp viêm mô tế bào, zona,nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát, nhiễm khuẩn huyết do phế cầuvà các loại vi khuẩn khác. + Giảm canxi máu: canxi máu giảm do giảm protein máu và do giảm hấpthu canxi từ ruột có thể gây ra cơn tetani. + Nghẽn tắc mạch: có thể gặp viêm tắc tĩnh mạch, nhất là tĩnh mạchthận. Biến chứng này đã được biết từ lâu, nhưng mãi cho tới gần đây, người tamới phát hiện tỉ lệ nghẽn tắc tĩnh mạch thận khá cao, từ 5-60% số bệnh nhân cóhội chứng thận hư (tuỳ theo tác giả). Triệu chứng của viêm tắc tĩnh mạch thậnthường kín đáo, phát hiện được thường dựa vào mức lọc cầu thận và chức năngthận suy giảm đột ngột, siêu âm Doppler tĩnh mạch thận hoặc chụp tĩnh mạchthận có cản quang thấy có cục nghẽn. ở nam giới, nếu nghẽn tắc tĩnh mạch thậntrái, có thể thấy giãn tĩnh mạch bìu. Biến chứng nghẽn tắc mạch có thể do rối loạn đông máu ở bệnh nhâncó hội chứng thận hư gây nên. Rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứngthận hư có đặc điểm là giảm anti thrombin III (ATIII) trong máu do bị tăngđào thải qua nước tiểu, giảm nồng độ và/hoặc giảm hoạt tính của protein C, proteinS trong máu. Tăng fibrinogen máu do tăng tổng hợp ở gan. Giảm quá trình phângiải fibribin và có lẽ còn có vai trò quan trọng của tăng α2 antiplasmin. Tăngngưng tập tiểu cầu. ...