Bài giảng môn Sinh học lớp 12 bài 4: Đột biến gen

Bài giảng môn "Sinh học lớp 12 bài 4: Đột biến gen" được biên soạn với các nội dung chính gồm: khái niệm và các dạng đột biến gen; nguyên nhân và cơ chế phát sinh đột biến gen; hậu quả và ý nghĩa của đột biến gen. Đây cũng là tài liệu dành cho quý thầy cô giáo có thêm tài liệu tham khảo phục vụ giảng dạy bài học hiệu quả hơn. Mời quý thầy cô và các em cùng tham khảo bài giảng tại đây.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng môn Sinh học lớp 12 bài 4: Đột biến genBài 4: NỘI DUNG CHÍNHI. KHÁI NIỆMvà CÁC DẠNG ĐỘT BIẾN GENII. NGUYÊN NHÂN và CƠ CHẾ PHÁT SINH ĐỘT BIẾN GEN III. HẬU QUẢ và Ý NGHĨA CỦA ĐỘT BIẾN GENPhân biệt các khái niệm: + Đột biến ? + Đột biến gen? + Đột biến điểm? + Thể đột biến? + Tác nhân đột biến?Thể đột biếnI. KHÁI NIỆM VÀ CÁC DẠNG ĐỘT BIẾN GEN.1. KHÁI NIỆM a. Khái niệm * Là những biến đổi trong vật chất di truyền ở cấp phân tử (gen) hoặc cấp tế bào (NST). Đột biến gen Đột biến NST* ĐỘT BIẾN GEN: Là những biến đổi nhỏ trong cấu trúcgen liên quan đến 1 cặp nu (ĐB điểm) hoặc 1 số cặp nuxảy ra tại 1 điểm nào đó trên phân tử ADN. * Thể đột biến: Là những cá thể mang đột biến đã biểu hiện ra kiểu hình.T A T AG X G XA T A TT A T AX G X G G X T AT A G XG X A TG X T AT A X GX G T A GenPolipeptit Gen Polipeptit Gen ban đầu chưa bị đột biến Thay thế AT GAAG T T T ADN AT GAAAT T T ADNI TAX T T XAAA II TAX T T TAAA AU GAAG U U U mARN AU GAAAU U U mARN - Met – Lys – Phe … pôlipeptit - Met – Lys – Phe … pôlipeptit Thay thế A T GA A X T T T III ADN T A XT T G A A A AU GAAX U U U mARN - Met – Asn - Phe pôlipeptit Gen ban đầu chưa bị đột biến Thêm vào AT GAAG T T T ADN A T G G A A G T T T ADNI TAX T T XAAA IV TAX X T T XAAA AU GAAG U U U mARN A U G G A A G U U U mARN - Met – Lys – Phe … pôlipeptit - Met – Glu – Val … pôlipeptit A T Mất đi Thêm vào T A ATGA G TTT A T GT A A G T T TVI V TAX T XAAA TAXA T T XAAA AUGAGUUU AUGUAAGUUU - Met – Ser…… - Met – Kết thúc2. Các dạng đột biến điểma. Đột biến thay thế 1 cặp nuLàm biến đổi 1 bộ 3 → có thể biến đổi aa trongPrôtêin → biến đổi chức năng Prôtêin. + Không thay đổi aa: Nếu bộ ba ĐB mã hóa a.a cùng loại với bộ ba ban đầu + Mất nhiều aa (ngắn chuỗi PP): Nếu bộ ba ĐB làmã kết thúc + Thay đổi 1aa : Nếu bộ ba ĐB mã hóa a.a khác loại với bộ ba ban đầu. Ví dụ: bệnh hồng cầu lưỡi liềm.b. Đột biến thêm hoặc mất 1 cặp nu: - Làm biến đổi các bộ 3 từ vị trí đột biến đến cuối gen (đột biến dịch khung)→ Biến đổi trình tự aa trong Prôtêin → biến đổi chức năng Prôtêin. - Làm xuất hiện mã kết thúc→ ngắn chuỗi Polipeptit.❖ Ví dụ: Bệnh hồng cầu hình lưỡi liềm gây thiếumáu do đột biến gen thay thế cặp T-A thành A – T,ở codon thứ 6 làm cho hồng cầu bị kéo dài, mấtkhả năng vận chuyển khí Oxi, CO2.II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ PHÁT SINH ĐBG. 1. Nguyên nhân:+ Bên ngoài: Tác nhân vật lí, hoá học, sinh họcngoài môi trường (tia phóng xạ, tia tử ngoại, sốcnhiệt, hóa chất, virut...)+ Bên trong: Rối loạn sinh lí, hóa sinh trong TB. 2. Cơ chế phát sinh ĐBG. Cơ chế phát sinh chung:- ĐB điểm thường xảy ra trên 1 mạch dưới dạng tiền ĐB.- Dưới tác dụng của E sửa sai, nó có thể trở về dạng banđầu (hồi đột biến) hoặc tạo thành ĐB qua các lần nhânđôi tiếp theo (Gen → tiền ĐBG → ĐBG)Ví dụ, guanin dạng hiếm (G*) kết cặp với timin trong quá trìnhnhân đôi, tạo nên đột biến G-X -> A-T G* Nhân đôi T G* A Nhân đôi X T Sự kết cặp không đúng trong nhân đôi ADN17b. Tác động của các tác nhân gây đột biến:❖Tác nhân hoá học: Ví dụ: 5-brôm uraxin (5BU) là chất đồng đẳng của timin gây thay thế A-T bằng G-X. A Nhân đôi 5BU ...