Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 10 - PGS.TS. Lê Văn Quân

Bài giảng "Sinh lý bệnh" Bài 10: Sinh lý bệnh hệ tạo máu, được biên soạn với mục tiêu giúp các bạn học có thể trình bày được định nghĩa, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của suy tim phải và suy tim trái; trình bày được cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp; trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của trụy mạch;...Mời các bạn cùng tham khảo!
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Sinh lý bệnh: Bài 10 - PGS.TS. Lê Văn Quân ĐẠI HỌC THÀNH ĐÔNG KHOA ĐIỀU DƯỠNGBài 10: Sinh lý bệnh hệ tạo máu PGS.TS. Lê Văn QuânMục tiêu học tập1. Trình bày được định nghĩa, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của suy tim phải và suy tim trái.2. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp?3. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của trụy mạchNội dung học tập1. Đại cương2. Sinh lý bệnh tạo hồng cầu3. Sinh lý bệnh tạo bạch cầu4. Sinh lý bệnh tạo tiểu cầu và đông máuPhần 1. Đại cương1. Nhắc lại tế bào máu 2. Một số đặc điểm tạo máu Hệ thống tế bào gốc trong tạo máu- Cao nhất là tế bào gốc vạn năng (Stem cell)- CFU đa năng (đơn vị tạo dòng)- Tế bào gốc đơn năng Sự phân bào bất đối xứng- Tế bào gốc phải có hai khả năng: tự sao và biệt hóa- Phân bào bất đối xứng: khi tế bào gốc phân bào, 01 số tế bào con tự sao và 01 số tế bào con biệt hóa Tính bất tử- Chỉ số tế bào gốc toàn năng ở tủy rất thấp- Số lượng tế bào gốc đa năng và đơn thì nhiều gấp bội nhưng khả năng sao chép lại kémPhần 2: Sinh lý bệnh tạo hồng cầuRối loạn cấu tạo hồng cầuKhái niệm tổ chức hồng cầu• Hồng cầu được sản xuất ở tuỷ xường. Hồng cầu trưởng thành được lưu chuyển trong hệ thống tuần hoàn để thực hiện chức năng vận chuyển oxy cung cấp cho cơ thể và CO2 để thải ra ngoài.• Đời sống hồng cầu từ 100 – 120 ngày, những hồng cầu già cỗi sẽ chết ở hệ liên võng (ví dụ lách)Rối loạn cấu tạo hồng cầuSinh lý bệnh của thiếu máuĐịnh nghĩa• Thiếu máu là tình trạng máu bị giảm số lượng hồng cầu hoặc Hemoglobulin hoặc giảm cả hai.• Đó là sự mất cân bằng giữa hai quá trình sinh sản và huỷ hoại hồng cầu. Có thể quá trình huỷ mạnh hơn quá trình sinh hoặc quá trình huỷ tăng, quá trình sinh giảm hoặc phối hợp cả hai.Rối loạn cấu tạo hồng cầuXếp loại thiếu máu và cơ chế bệnh sinh Theo cơ chế bệnh sinh, thiếu máu được chia thành 3 nhóm chính.Thiếu máu do chảy máu ra ngoài lòng mạch Mất máu cấp tính Là tình trạng máu mất ra ngoài lòng mạch sau khi bị thương, phẫu thuật, sau đẻ…. Mức độ mất máu phụ thuộc vào tình trạng tổn thương và thời gian mất máu. Mất máu nhiều có thể gây sốc (mất từ 30 – 40% thể tích máu).Rối loạn cấu tạo hồng cầu Mất máu mạn tính• Là loại mất máu từ từ, từng ít một trong một thời gian dài như trong các bệnh trĩm gun móc, rong kinh, chảy máu cam …• Cơ thể phải thích nghi dần với tình trạng thiếu máu và tạo một cân bằng mới ở một mức thấp hơn.Rối loạn cấu tạo hồng cầu• Đặc điểm thiếu máu do mất máu: Sắt huyết thanh giảm. Thiếu máu do nhược sắc: Chỉ số nhiễm sắc Tủy xương nhiều nguyên hồng cầu ưa bazơ. Máu ngoại vi có nhiều hồng cầu lưới, hồng cầu nhạt mầu. Nếu thiếu kéo dài đa cỡ khổ.Rối loạn cấu tạo hồng cầuThiếu máu do tan máu Là tình trạng hồng cầu bị vỡ trong lòng mạch sớm hơn bình thường do bệnh của bản thân hồng cầu hoặc do có chất làm vỡ hồng cầu trong huyết tương.Rối loạn cấu tạo hồng cầu Do bệnh lý của bản thân dòng hồng cầu Rối loạn cấu tạo màng hồng cầu• Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền: Là loại bệnh do tổn thương màng hồng cầu hay gặp nhất chiếm tỷ lệ 1/5000 dân.Rối loạn cấu tạo hồng cầu Hồng cầu có hình ảnh đặc trưng hồng cầu khi xem trên kính hiển vi bình thường và hình chiếc cốc khi xem trên kính hiển vi điện tử. Nguyên nhân là do khuyết thiếu chất spectrin ở khung tế bào hồng cầu. Hậu quả là hồng cầu dễ bị bắt giữ khi đi qua vùng tủy của lách. đời sống hồng cầu bị rút ngắn do mất năng lượng nhanh (do thay đổi hình dạng).Rối loạn cấu tạo hồng cầu Do rối loạn cấu tạo hemoglobin bẩm sinh• Bệnh Thalassemina: là bệnh do rối loạn gen điều hòa tổng hợp protein của hemoglobin (bệnh được phát hiện đầu tiên ở vùng Địa Trung Hải, ngày nay còn gặp ở nhiều nước trên Thế Giới).Rối loạn cấu tạo hồng cầu Bình thường ở người trưởng thành các chuỗi Polipeptit của hemoglobin là 2 2 (HbA-2 chuỗi và hai chuỗi ). Người bị bệnh Thalassemina thì gen điều hòa tăng tổng hợp chuỗi thay cho chuỗi (HbF: 2 2- loại huyết sắc tố thời kỳ bào thai). Tình trạng thiếu máu phụ thuộc vào thể bệnh.Rối loạn cấu tạo hồng cầu• Bệnh do rối loạn cấu trúc hemoglobin. Do bất thường của gen cấu trúc, một axit amin bị thay thế bởi một axit amin khác trong một dãy polypeptit và sẽ tạo nên một loại hemoglobin bất thường.Rối loạn cấu tạo hồng cầu VD bệnh hồng cầu hình liềm HbS. Do chuỗi polypeptit của HbA ở vị trí thứ 6. axit amin glutamin bị thay thế bởi axit amin khác là vallin.Rối loạn cấu tạo hồng cầu Rối loạn enzym của hồng cầu• Hay gặp nhất là thiếu hụt men G6PD (Glucoza 6 photphat-dehydrogennase và enzym pyruvat kinase) bệnh di truyền liên quan đến giới tính (NST X). Người bệnh thường là nam giới.Rối loạn cấu tạo hồng cầu• Bề ngoài bình thường nhưng nhưng khi uống hoặc tiêm một số thuốc (thuốc chống sốt rét, Sulfamid, vitamin K, vitamin C thì bị cơn vỡ hồng cầu) : Có thể do các thuốc trên khử glutathion oxy hóa khó khăn hơn để thành glutathion khử để bảo vệ globin cấu trúc của hồng cầu. ...