Bài giảng Suy tuyến giáp

"Bài giảng Suy tuyến giáp" được biên soạn bởi BSNT. Hoàng Thanh Huyền với các nội dung đại cương về suy tuyến giáp; nguyên nhân và sinh lý bệnh suy tuyến giáp; triệu chứng suy tuyến giáp; chẩn đoán suy tuyến giáp; điều trị suy tuyến giáp.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Suy tuyến giápSUY TUYẾN GIÁP BSNT. HOÀNG THANH HUYỀNNội dung Đại cương Nguyên nhân và sinh lý bệnh Triệu chứng Chẩn đoán Điều trịMục tiêu1. ĐẠI CƯƠNGhormon tuyến giáp: thyroid THYROID HORMON: T3-T4 Bản chất: iod hóa tyrosin. Nguồn gốc: nang tuyến giáp. Tác dụng: mô đích là tất cả tế bào. Tăng trưởng: phối hợp GH, đặc biệt là gây biệt hóa tế bào não. Tăng chuyển hóa cơ bản1. ĐẠI CƯƠNGhormon tuyến giáp: thyroid Phát triển của cơ thể Làm xương trưởng thành, cốt hóa ở trẻ Phát triển não của bào thai và trẻ nhỏ trong vài năm đầu Chuyển hóa tế bào: tăng chuyển hóa cơ sở 60-70% Tăng tốc độ các phản ứng hóa học, tăng dị hóa thức ăn Tăng số lượng và kích thước ty thể: tăng tạo ATP  năng lượng dạng nhiệt Tăng vận chuyển ion qua màng tế bào: hoạt hóa bơm Na-K-ATPase1. ĐẠI CƯƠNGhormon tuyến giáp: thyroid Chuyển hóa glucid: tăng nhẹ đường huyết Tăng hấp thu G ở ruột, phân giải glycogen, tạo G mới Tăng thoái hóa G ở tế bào, tăng bài tiết Ins Chuyển hóa lipid: Tăng thoái hóa lipid ở mô mỡ, tăng oxy hóa acid béo tự do ở mô Giảm Chol, PL, TG ở huyết tương: tăng bài xuất Chol qua mật; tăng số lượng Re gắn VLDL trên tế bào gan Chuyển hóa protein: tăng aa máu Tăng tổng hợp Pr ở giai đoạn phát triển Tăng thoái hóa Pr ở giai đoạn trưởng thành1. ĐẠI CƯƠNGhormon tuyến giáp: thyroid Chuyển hóa vitamin: tăng nhu cầu tiêu thụ Tim mạch: Mạch máu: giãn mạch do sản phẩm chuyển hóa tế bào  tăng cung lượng tim Nhịp tim: tăng nhịp > tăng lưu lượng Huyết áp: không thay đổi HATB: tăng HATT và giảm HATTr 1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: thyroid Hệ thần kinh: phát triển về kích thước và chức năng và hoạt động não bộ Hệ cơ xương: Tăng nhẹ hormon giáp: tăng cơ phản ứng Tăng nhiều: yếu cơ do tăng thoái hóa pr. Run cơ nhanh, nhẹ 10-15 l/p Giảm: co cơ chậm, cơ giãn chậm sau khi co Hệ sinh dục: Nam: thiếu: mất dục tính. Thừa: bất lực Nữ: thiếu: băng kinh, đa kinh. Thừa: ít kinh, giảm dục tính1. ĐẠI CƯƠNGhormon tuyến giáp: thyroidĐiều hòa bài tiếtVDD: TRH  tuyến yên: TSH  tuyến giáp:T3, T4Khi lạnh, stress: tăng tiếtTự điều hòa:•Iod vô cơ cao: ức chế bài tiết T3, T4•Iod hữu cơ cao: giảm thu nhận iod  giảmtổng hợp T3, T4 1. ĐẠI CƯƠNG hormon tuyến giáp: calcitonin Bản chất: Polypeptid: 32 aa, 3400 Da Nguồn gốc: tế bào cận nang tuyến giáp (tế bào C -0,1% tuyến) Tác dụng: giảm calci máu Giảm hoạt động của tế bào hủy xương, tăng lắng đọng Ca ở xương giảm hình thành tế bào hủy xương mới Giảm hấp thu Ca ở ruột, giảm tái hấp thu Ca ở ống thận Điều hòa bài tiết: calci máu tăng 10%  tăng tiết 2-3 lần: yếu, ngắn1. ĐẠI CƯƠNGsuy giáp ĐN: giảm chức năng tuyến giáp  giảm sản xuất hormon tuyến giáp  tổn thương mô, rối loạn chuyển hóa Dịch tễ:• Suy giáp: nữ 2% - nam 0,1%;• suy giáp dưới lâm sàng: nữ 7,5% - nam 3%, tăng theo tuổi2. NGUYÊN NHÂN Suy giáp tiên phát: Suy bẩm sinh, thiếu iod Viêm tuyến giáp lympho mạn tính (Hashimoto) Điều trị: iod phóng xạ, tia xạ vùng cổ; cắt tuyến giáp, thuốc Suy thứ phát: bệnh lý VDĐ, tuyến yên Nguyên nhân khác: đề kháng ngoại vi với Hormon tuyến giáp Bất thường thụ thể với T4 ở tế bào 2. SINH LÝ BỆNH Cơ chế phá hủy tuyến giáp Tự miễn: kháng thể kháng microsome, thyroglubuline Do virus: viêm tuyến giáp bán cấp Do điều trị Do thừa iod: HC Wolff – Chaikoff: ức chế bắt iod của tế bào tuyến giáp  giảm tổng hợp H 2. SINH LÝ BỆNH hậu quả Về chuyển hóa: Giảm chuyển hóa cơ bản: giảm tiêu thụ oxy, giảm thân nhiệt Giảm dị hóa lipid, tăng Chol máu Giảm hấp thu G ở ruột  hạ đường huyết Tăng men cơ: CK, LDH, GOT, cơ bị thâm nhiễm Biến đổi chung: phù niêm: do thâm nhiễm mucopolysacarid, acid hyaluronic, chrondroitin, tăng tính thấm của mao mạch với albumin Tổn thương lông tóc, cơ tim, tràn dịch màng tim, giảm nhu động ruột, giảm tiết erythropoietin3. TRIỆU CHỨNGlâm sàng: HC da, niêm mạc, lông tóc móng Da mặt: dày, mất các nếp nhăn, khô, màu vàng sáp. Phù mi mắt. Gò má tím do giãn mao mạch Bàn tay, chân: dày, ngón tay to, khó gấp. Da chân tay lạnh. Gan bàn tay, chân vàng Niêm mạc: thâm nhiễm: lưỡi to, dày; khàn giọng; ngủ ngáy; ù tai, nghe kém Lông, tóc, móng: khô, dễ rụng, dễ gãy 3. TRIỆU CHỨNG lâm sàng: HC giảm chuyển hóa Thân nhiệt: sợ lạnh, hạ nhiệt độ Tâm thần kinh: mệt mỏi, thờ ơ, khó tập trung, lãnh đạm, giảm nhu cầu và khả năng tình dục; trầm cảm Tim mạch: nhịp chậm, HA thấp, cung lượng tim giảm, tràn dịch màng tim, tim to (HA cao khi xơ vữa mạch) Hô hấp: thở chậm, nông Thần kinh cơ: yếu cơ, đau cơ, hay bị chuột rút; giả phì đại cơ Thiếu máu: giảm tổng hợp Hb, thiếu Fe, thiếu Vit B9, B12 Tăng cân: dù ăn kém (giảm khi kèm STT, ĐTĐ) Táo bón: giảm nhu động ruột Thận: giảm mức lọc cầu thận3. TRIỆU CHỨNGlâm sàng: biểu hiện khác Bướu cổ hoặc sẹo mổ ở cổ Rối loạn kinh nguyệt: mất kinh, vô kinh, tiết sữa (thứ phát do tăng prolactin máu) Suy tuyến yên: suy thượng thận, sinh dục3. TRIỆU CHỨNGlâm sàng Định lượng hormon FT4 giảm, FT3 giảm TSH tăng hoặc bình thường Giảm độ tập trung của iod Siêu âm tuyến giáp: teo nhỏ hoặc không thấy hoặc có nhiều xơ hóa (Hashimoto) 3. TRIỆU CHỨNG Cận lâm sàng Ảnh hưởng ngoại vi Rối loạn mỡ máu: tăng Chol, TG. Tăng CK Thiếu máu bình sắc do thiếu vit B12, B9 Phản xạ gân gót > 320 ms Khác: Iod máu (bt: 4-8mcg/dl), iod niệu (bt < 150 mg/24h) Kháng thể kháng microsom, thyroglobulin: TPO – Ab (+) trong viêm tuyến giáp Hashimoto4. CHẨN ĐOÁNxác định Lâm sàng + cận lâm sàng TSH > 20 mcU/ml: suy giáp tiên phát TSH < 20 mcU/ml: suy giáp tiên phát nhẹ hoặc ngoài tuyến giáp, thứ phát ...