Bài giảng Thiểu năng miễn dịch

Nhằm cung cấp cho các bạn sinh viên những kiến thức về cơ chế bệnh sinh của thiểu năng miễn dịch cho HIV, cơ chế bệnh sinh của thiểu năng miễn dịch do suy dinh dưỡng, bệnh thiểu năng miễn dịch bẩm sinh, thiểu năng miễn dịch mắc phải, mời cấc bạn cùng tham khảo Bài giảng Thiểu năng miễn dịch để nắm bắt thêm nội dung chi tiết.

Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Thiểu năng miễn dịchTHIỂU NĂNG MIỄN DỊCH MỤC TIÊU1.Trình bày được cơ chế bệnh sinh củathiểu năng miễn dịch do nhiễm HIV2.Trình bày được cơ chế bệnh sinh củathiểu năng miễn dịch do suy dinhdưỡng NỘI DUNG 1. Đặc điểmThiỂU I.Thiểu năng MD Bẩm sinh 2. Thiếu tế bào gốc, T, B,Năng Thiếu hỗn hợpMiễn 1. Đặc điểmdịch II. Thiểu năng MD mắc phải 2. Do nhiễm HIV 3. Do suy dinh dưỡngThiểu năng miễn dịch bẩm sinh1.Đặc điểm-Biểu hiện ở thời thơ ấu-Rất đễ nhiễm trùng-T vong từ 1-3 tuổi-Tổn thương các tế bào miễn dịch ngay ở gốchoặc trong quá trình biệt hoáThiểu năng miễn dịch bẩm sinh2.Thiếu tế bào gốc M3. Thiếu tế bào T4.Thiếu tế bào B5.Thiếu hỗn hợp Hướng dẫn sinh viên tự đọcTHIỂU NĂNG MIỄN DỊCH MẮC PHẢI1. Đặc điểm- Phất sinh bất cứ giai đoạn nào- Diễn biến của bệnh rất phức tạp- Đa dạng bệnh- Tử vong do nhiễm trùng cơ hội NHIỄM HIV ( Human Immino virut)1. Đặc điểm sinh học và phân tử của HIV:- HIV gây suy giảm miễn dịch ở người, có thể gây nhiễm tiềm tàngtrong thời gian dài hoặc ngắn và gây tử vong.-HIV gồm HIV-1 và HIV-2 có cấu trúc gen và tính KN khác nhauđều gây nên hội chứng lâm sàng giống nhau. HIV-1 gây bệnh AIDSgấp nhiều lần HIV-2.-Một HIV hoàn chỉnh cấu trúc dạng cầu D= 80-120 Micro met cóhai sợi ARN giống nhau nằm trong protein nhân bao quanh là mộtvỏ phospho lipid. Mặt ngoài vỏ có các gai nhú glycoprotein có trọnglượng phân tử 120-125 KD được ký hiệu gp 120, gp 125. NHIỄM HIV ( Human Immino virut)1. Đặc điểm sinh học và phân tử của HIV:-HIV xâm nhập và gây nhiễm một số tế bào của cơ thể.gp120 của HIV có ái tính rất cao với CD4 của Th,monocid, tế bào thần kính gai... Sau khi gắn với CD4 xảyra hiện tượng hoà màng HIV xâm nhập và phát triểntrong tế bào vật chủ. Tế bào nhiễm HIV có thể gây nhiễmcho các tế bào lành bằng nhiều cách khác nhau. Sau khibị nhiễm, HIV được giải phóng ra xâm nhập vào các tếbào lành hoặc phân tử gp120 được tổng hợp trong tếbào bị nhiễm di chuyển ra bề mặt và dính với phân tửCD4 của tế bào Th lành.-HIV xâm nhập vào tế bào các enzyme trong phức hợpnucleoprotein trở nên hoạt động và bắt đầu chu trình tái tạovirus. Giai đoạn 1 tạo ra các tiền virus. Giai đoạn 2 nhân lêntrong tế bào bị nhiễm. NHIỄM HIV ( Human Immino virut) 3. NhËp vµo nh©n cña tÕ bµo vËt chñ1. Chui vào tế 4. Sao chÐp c¸c bào bạch cầu thµnh phÇn cña virus (CD4) 5. Sinh sôi nảy nở ra c¸c virus míi2. Sao chép ngược để tạo ADN từ ARN của HIV 6. Phóng thích HIV tấn công các CD4 khác MIỄN DỊCH HỌC NHIỄM HIV1. Bản chất- Ái tính đặc hiệu của gp 120 với phân tử CD4 nên ảnh hưỏng của HIV lên hệ thống miễn dịch là rất lớn vì phân tử CD4 có nhiều trên tế bào Th là tế bào có TQMD. HIV làm ly giải hoặc bất hoạt tế bào Th dẫn đến sự suy giảm của tất cả các loại đáp ứng miễn dịch.- Bệnh nhân AIDS có số lượng TCD4+ giảm ở máu ngoại vi và giảm ở các mô bạh huyết và các nơi có viêm nhiễm. Các tế bào khác tuy không bị tiêu diệt nhưng không làm đủ và đúng chức năng của mình. MIỄN DỊCH HỌC NHIỄM HIV2. Cơ chế:2.1. Cơ chế ly giải tế bào TCD4+ do trực tiếp tác dụng của HIV.• Qúa trình sinh sản của virus làm tăng khả năng thẩm thấu màng tế bào TCD4+, tăng áp lực nội tế bào gây vỡ tế bào.• Một lượng lớn AND, ARNm của virus của virus tự do trong bào tương gây độc cho tế bào.• Các sản phẩm gen như gp 120 gắn với phân tử CD4 mới tổng hợp, tác động làm chết tế bào. MIỄN DỊCH HỌC NHIỄM HIV2. Cơ chế:2.2.Cơ chế gây suy yếu các tế bào TCD4+ chưa bị nhiễm • HIV phong bế quá trình chín của các tế bào TCD4+ thông qua các cytokin của các tế bào bị nhiễm.• Gp 120 được bộc lộ trên tế bào bị nhiễm gắn với CD4 của tế bào TCD4+ chưa bị nhiễm tạo hợp bào có đời sống ngắn.• Tình trạng tự miễn: kháng thể chống gp 120 lưu hành trong máu có thể làm trung gian phá hoại các tế bào T mang gp 120 qua phản ứng độc trung gian tế bào. Một số kháng thể đặc hiệu với protein virus có thể phản ứng chéo với các protein trên bề mặt các tế bào T bình thường dẫn đến sự tàn phá tế bào. MIỄN DỊCH HỌC NHIỄM HIV2. Cơ chế:2.3. Gây ức chế và giảm chức năng ở các tế bào miễn dịch khác.• Tế bào B tăng hoạt hoá đa clon do gp 120 mà cơ thể không kiểm soát được.• Tế bào Tc giảm đáp ứng do thiếu cytokin của tế bào TCD4+ để biệt hoá.• Đại thực bào và tế bào NK cũng bị giảm chức năng. ...