Bài giảng Tổng quan sinh bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - TS. Nguyễn Thanh Hồi
Số trang: 33
Loại file: pdf
Dung lượng: 2.96 MB
Lượt xem: 9
Lượt tải: 0
Xem trước 4 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Bài giảng Tổng quan sinh bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính do TS. Nguyễn Thanh Hồi biên soạn trình bày các nội dung chính sau: Định nghĩa COPD; Cơ chế tắc nghẽn đường thở trong COPD; Cơ chế bệnh sinh trong COPD; Viêm đường thở trong COPD;... Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Tổng quan sinh bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - TS. Nguyễn Thanh Hồi TỔNG QUAN SINH BỆNH HỌCBỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH TS Nguyễn Thanh Hồi CEO – Bệnh viện đa khoa Quốc tế HP; Thành viên VATLD, VNRS Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD Định nghĩa COPDn COPD: là bệnh thường gặp, có thể dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở, tiến triển nặng dần, liên quan tới phản ứng viêm bất thường của phổi bởi các phần tử và khí độc hại.n Các đợt cấp và bệnh đồng mắc góp phần vào mức độ nặng ở mỗi bệnh nhân © 2015 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD Cơ chế tắc nghẽn đường thở trong COPDBệnh đường thở nhỏ Phá hủy nhu mô•Viêm đường thở •Đứt gãy các sợi liên kết quanh phế nang•Xơ hóa đường thở, tắc nhầy •Giảm sức đàn hồi•Tăng sức cản đường thở TẮC NGHẼN ĐƯỜNG DẪN KHÍ © 2015 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung DiseaseCƠ CHẾ BỆNH SINH TRONG COPD • Vai trò của Viêm; • Cân bằng Protease – Kháng Protease; • Cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa; • Chu trình Apoptosis; • Các biến đổi về gen; • Quá trình lão hóa; • Cơ chế tự miễn; • Các tổn thương mạch máu; • Cơ chế sửa chữa không hiệu quả.CÁC YẾU TỐ GÓP PHẦN TRONG CƠ CHẾ BỆNH SINH COPDWilliam C. Groutas,* Dengfeng Dou,a and Kevin R. Alliston. Neutrophil Elastase Inhibitors; Expert OpinTher Pat. 2011 Mar; 21(3): 339–354.VIÊM ĐƯỜNG THỞ TRONG COPD ĐẶC TRƯNG VIÊM ĐƯỜNG THỞ TRONG COPD• Tăng số lượng bạch cầu đa nhân trung tính, tế bào đơn nhân, bạch cầu lympho; – Số lượng các tế bào lympho T CD8+, lympho B đặc biệt tăng cao cùng với mức độ nặng của COPD;• Các chất oxy hóa, và các phần tử trong khói thuốc tác động trên các tế bào biểu mô, các đại thực bào gây giải phóng các cytokin, chemokine hoạt hóa các đáp ứng miễn dịch dịch thể, miễn dịch tế bào.• Gần đây có xu hướng xuất hiện quan niệm COPD là bệnh lý tự miễnProfessor Peter J. Barnes, MDNational Heart and Lung Institute, London UKProfessor Peter J. Barnes, MDNational Heart and Lung Institute, London UKProfessor Peter J. Barnes, MDNational Heart and Lung Institute, London UKProfessor Peter J. Barnes, MDNational Heart and Lung Institute, London UK QUÁ SẢN TẾ BÀO HÌNH ĐÀI VÀ CƠ CHẾ TỰ SỬA CHỮA TRONG COPD • Quá sản các tế bào tuyến, gia tăng số lượng các tế bào hình đài => tăng sản chất nhầy: TGF-α, EGFR, MUC5AC mucin, MMP; • Tác động trên các tế bào biểu mô đường thở có thể gây stress trên hệ thống lưới nội mô và có thể gây chết tế bào => kích phát cơ chế sửa chữa, hình thành sẹo, xơ hóa: MMP-9, TGF-β1. Takeyama K, Dabbagh K, Jeong Shim J, et al: Oxidative stress causes mucin synthesis via transactivation of epidermal growth factor receptor: role of neutrophils. J Immunol 2000; 164:1546-1552.2. Deshmukh HS, Case LM, Wesselkamper SC, et al: Metalloproteinases mediate mucin 5AC expression by epidermal growth factor receptor activation. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:305-314.3. Adair-Kirk TL, Atkinson JJ, Senior RM: Smoke particulates stress lung cells. Nat Med 2008; 14:1024-1025.4. Kim KK, Kugler MC, Wolters PJ, et al: Alveolar epithelial cell mesenchymal transition develops in vivo during pulmonary fibrosis and is regulated by the extracellular matrix. Proc Natl Acad Sci U S A 2006; 103:13180-13185.5. Tschumperlin DJ, Dai G, Maly IV, et al: Mechanotransduction through growth-factor shedding into the extracellular space. Nature 2004; 429:83-86.6. Lee CG, Homer RJ, Zhu Z, et al: Interleukin-13 induces tissue fibrosis by selectively stimulating and activating transforming growth factor beta(1). J Exp Med 2001; 194:809-821.TỔN THƯƠNG ĐƯỜNG THỞ NHỎ TRONG COPD VAI TRÒ CỦA NHIỄM TRÙNG • Cả nhiễm trùng cấp tính và mạn tính đều làm mất chức năng phổi nhanh hơn1. Sethi S, Murphy TF: Infection in the pathogenesis and course of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2008; 359:2355-2365.2. Morimoto K, Gosselink J, Kartono A, et al: Adenovirus E1A regulates lung epithelial ICAM expression by interacting with transcriptional regulators at its promotor. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2009; 296:L361-L371.3. Blasi F, Damato S, Cosentini R, et al: Chlamydia pneumoniae and chronic bronchitis: Association with severity and bacterial clearance following treatment. Thorax 2002; 57:672-676.4. De Serres G, Lampron N, La Forge J, et al: Importance of viral and bacterial infections in chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. J Clin Virol 2009; 46:12 ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Tổng quan sinh bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - TS. Nguyễn Thanh Hồi TỔNG QUAN SINH BỆNH HỌCBỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH TS Nguyễn Thanh Hồi CEO – Bệnh viện đa khoa Quốc tế HP; Thành viên VATLD, VNRS Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD Định nghĩa COPDn COPD: là bệnh thường gặp, có thể dự phòng và điều trị được, đặc trưng bởi tắc nghẽn đường thở, tiến triển nặng dần, liên quan tới phản ứng viêm bất thường của phổi bởi các phần tử và khí độc hại.n Các đợt cấp và bệnh đồng mắc góp phần vào mức độ nặng ở mỗi bệnh nhân © 2015 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD Cơ chế tắc nghẽn đường thở trong COPDBệnh đường thở nhỏ Phá hủy nhu mô•Viêm đường thở •Đứt gãy các sợi liên kết quanh phế nang•Xơ hóa đường thở, tắc nhầy •Giảm sức đàn hồi•Tăng sức cản đường thở TẮC NGHẼN ĐƯỜNG DẪN KHÍ © 2015 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung DiseaseCƠ CHẾ BỆNH SINH TRONG COPD • Vai trò của Viêm; • Cân bằng Protease – Kháng Protease; • Cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa; • Chu trình Apoptosis; • Các biến đổi về gen; • Quá trình lão hóa; • Cơ chế tự miễn; • Các tổn thương mạch máu; • Cơ chế sửa chữa không hiệu quả.CÁC YẾU TỐ GÓP PHẦN TRONG CƠ CHẾ BỆNH SINH COPDWilliam C. Groutas,* Dengfeng Dou,a and Kevin R. Alliston. Neutrophil Elastase Inhibitors; Expert OpinTher Pat. 2011 Mar; 21(3): 339–354.VIÊM ĐƯỜNG THỞ TRONG COPD ĐẶC TRƯNG VIÊM ĐƯỜNG THỞ TRONG COPD• Tăng số lượng bạch cầu đa nhân trung tính, tế bào đơn nhân, bạch cầu lympho; – Số lượng các tế bào lympho T CD8+, lympho B đặc biệt tăng cao cùng với mức độ nặng của COPD;• Các chất oxy hóa, và các phần tử trong khói thuốc tác động trên các tế bào biểu mô, các đại thực bào gây giải phóng các cytokin, chemokine hoạt hóa các đáp ứng miễn dịch dịch thể, miễn dịch tế bào.• Gần đây có xu hướng xuất hiện quan niệm COPD là bệnh lý tự miễnProfessor Peter J. Barnes, MDNational Heart and Lung Institute, London UKProfessor Peter J. Barnes, MDNational Heart and Lung Institute, London UKProfessor Peter J. Barnes, MDNational Heart and Lung Institute, London UKProfessor Peter J. Barnes, MDNational Heart and Lung Institute, London UK QUÁ SẢN TẾ BÀO HÌNH ĐÀI VÀ CƠ CHẾ TỰ SỬA CHỮA TRONG COPD • Quá sản các tế bào tuyến, gia tăng số lượng các tế bào hình đài => tăng sản chất nhầy: TGF-α, EGFR, MUC5AC mucin, MMP; • Tác động trên các tế bào biểu mô đường thở có thể gây stress trên hệ thống lưới nội mô và có thể gây chết tế bào => kích phát cơ chế sửa chữa, hình thành sẹo, xơ hóa: MMP-9, TGF-β1. Takeyama K, Dabbagh K, Jeong Shim J, et al: Oxidative stress causes mucin synthesis via transactivation of epidermal growth factor receptor: role of neutrophils. J Immunol 2000; 164:1546-1552.2. Deshmukh HS, Case LM, Wesselkamper SC, et al: Metalloproteinases mediate mucin 5AC expression by epidermal growth factor receptor activation. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:305-314.3. Adair-Kirk TL, Atkinson JJ, Senior RM: Smoke particulates stress lung cells. Nat Med 2008; 14:1024-1025.4. Kim KK, Kugler MC, Wolters PJ, et al: Alveolar epithelial cell mesenchymal transition develops in vivo during pulmonary fibrosis and is regulated by the extracellular matrix. Proc Natl Acad Sci U S A 2006; 103:13180-13185.5. Tschumperlin DJ, Dai G, Maly IV, et al: Mechanotransduction through growth-factor shedding into the extracellular space. Nature 2004; 429:83-86.6. Lee CG, Homer RJ, Zhu Z, et al: Interleukin-13 induces tissue fibrosis by selectively stimulating and activating transforming growth factor beta(1). J Exp Med 2001; 194:809-821.TỔN THƯƠNG ĐƯỜNG THỞ NHỎ TRONG COPD VAI TRÒ CỦA NHIỄM TRÙNG • Cả nhiễm trùng cấp tính và mạn tính đều làm mất chức năng phổi nhanh hơn1. Sethi S, Murphy TF: Infection in the pathogenesis and course of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2008; 359:2355-2365.2. Morimoto K, Gosselink J, Kartono A, et al: Adenovirus E1A regulates lung epithelial ICAM expression by interacting with transcriptional regulators at its promotor. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2009; 296:L361-L371.3. Blasi F, Damato S, Cosentini R, et al: Chlamydia pneumoniae and chronic bronchitis: Association with severity and bacterial clearance following treatment. Thorax 2002; 57:672-676.4. De Serres G, Lampron N, La Forge J, et al: Importance of viral and bacterial infections in chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. J Clin Virol 2009; 46:12 ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
Bài giảng y học Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Định nghĩa COPD Tắc nghẽn đường thở trong COPD Cơ chế bệnh sinh trong COPD Viêm đường thở trong COPDGợi ý tài liệu liên quan:
-
96 trang 379 0 0
-
106 trang 210 0 0
-
11 trang 189 0 0
-
38 trang 166 0 0
-
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 152 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 151 0 0 -
177 trang 143 0 0
-
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 123 0 0 -
40 trang 100 0 0
-
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 98 0 0