BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 2)

Nguồn bệnh: Bệnh nhân SR và người mang KST lạnh. Bệnh nhân SR sơ nhiễm là nguồn bệnh từ khi có giao bào trong máu (từ ngày 10 - 14 với P. falciparum và từ ngày thứ 3 với P. vivax). Bệnh nhân SR tái phát: có khả năng lây truyền sớm hơn. Người mang KST lạnh: thường là người sống và bị nhiễm KST từ nhỏ tại vùng SR lưu hành, cơ thể đã có một phần miễn dịch, tỷ lệ mang KST lạnh thường tăng theo tuổi ở vùng SR nặng.1.4. Đường truyền bệnh và côn trùng...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 2) BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 2) 1.3. Nguồn bệnh: Bệnh nhân SR và người mang KST lạnh. Bệnh nhân SR sơ nhiễm là nguồnbệnh từ khi có giao bào trong máu (từ ngày 10 - 14 với P. falciparum và từ ngàythứ 3 với P. vivax). Bệnh nhân SR tái phát: có khả năng lây truyền sớm hơn.Người mang KST lạnh: thường là người sống và bị nhiễm KST từ nhỏ tại vùng SRlưu hành, cơ thể đã có một phần miễn dịch, tỷ lệ mang KST lạnh thường tăng theotuổi ở vùng SR nặng. 1.4. Đường truyền bệnh và côn trùng trung gian: - Bệnh SR lan truyền qua muỗi Anopheless, hãn hữu qua đường truyềnmáu. - Ba vectơ truyền bệnh chính ở Việt Nam là: An. minimus, An. dirus, An.sundaicus. Vectơ phụ: An. subpictus, An. jeyporiensis, An. maculatus, An. aconitus,An. sinensis, An. vagus, An. indefinitus. - An. minimus trú ẩn ban ngày trong nhà phân bố hầu khắp các vùng rừngnúi đồi toàn quốc, trong rừng thưa, ven rừng rậm, bình độ dưới 800 m, chủ yếu200-400m, có nước chảy chậm. - An. dirus trú ẩn ban ngày hoàn toàn ngoài nhà, phân bố từ vĩ tuyến 18 trởvào, nơi rừng rậm, địa hình bằng. - An. sundaicus trú ẩn ban ngày trong nhà, có ở ven biển nước lợ Nam Bộ. - An. minimus và An. dirus có mặt từ 18-19 giờ đến 5-6 sáng, đốt từ chậptối, hoạt động mạnh vào nửa đêm. Cả 3 vectơ chính còn nhạy cảm với nhiều hoá chất diệt côn trùng(Malathion, Fenitrotion, Sumithion, Permethrine, Deltamethrine, Icon, Vectron).Riêng An. minimus đã có hiện tượng tăng sức chịu đựng với Permethrine và An.sundaicus đã tăng sức chịu đựng với Vectron. An. minimus có hiện tượng trúngoài nhà nhiều hơn. 1.5. Thời kỳ lây truyền: Bệnh nhân còn là nguồn lây chừng nào còn giao bào trong máu. Bệnh nhânđiều trị không triệt căn có thể là nguồn lây trong vòng 1-2 năm với P. falciparumvà 1,5-5 năm với P. vivax. Muỗi nhiễm KSTSR có thể truyền bệnh trong suốt cuộc đời. Máu dự trữ nhiễm KSTSR có thể truyền bệnh ít nhất 1 tháng. 1.6. Mùa SR và phân vùng SR: 1.6.1. Mùa SR: Mùa SR tuỳ thuộc vào mùa phát triển của muỗi SR và hoạt động của conngười. ở miền Bắc Việt Nam mùa SR thường có đỉnh cao vào tháng 4-5 và tháng9-10 (đầu và cuối mùa mưa); riêng tháng 6-7-8 thường có mưa lũ, bọ gậyAnopheles kém phát triển; những tháng rét nhiệt độ < 20°C, muỗi giảm sinh sản. ởmiền Nam nhiệt độ quanh năm trên 20°C, nên bệnh SR có cả năm, phát triển nhiềuvào mùa mưa. 1.6.2. Phân vùng SR: ở mỗi nước, mỗi tỉnh... phân vùng SR nhằm góp những yếu tố cần thiết đểlàm kế hoạch và chọn biện pháp phòng chống SR tại vùng đó. Hiện tại, Việt Namđược phân làm 7 vùng: - Vùng I: vùng đồng bằng và đô thị: không có SR lưu hành. - Vùng II: trung du, nước chảy, đồi thấp: SR lưu hành nhẹ. - Vùng III: nước chảy, núi đồi, rừng thưa: SR lưu hành vừa. - Vùng IV: nước chảy, núi rừng miền Đông Nam Bộ, Tây Nguyên: SR lưuhành nặng. - Vùng V: cao nguyên miền Bắc: SR lưu hành nhẹ. - Vùng VI: núi cao trên 800 m ở miền Bắc, trên 1200-1500m ở miền Nam:không có SR lưu hành. - Vùng VII: ven biển nước lợ: có SR lưu hành mức độ khác nhau và khôngổn định. 2. Sinh lý bệnh - đáp ứng miễn dịch - giải phẫu bệnh lý: 2.1. Sinh lý bệnh: Biểu hiện bệnh lý của SR liên quan trực tiếp hoặc gián tiếp tới chu kỳ pháttriển KST trong hồng cầu. Mức độ nặng nhẹ của bệnh tuỳ thuộc loại KST, mật độKST, trình độ miễn dịch của cơ thể. · Cơn sốt rét: Do các thể hoa thị (rosace) khi vỡ ra, giải phóng vào máu sắc tố SR(hemozoine), yếu tố này như một chí nhiệt tố tác động lên trung tâm điều hoà nhiệtđộ tương tự một nội độc tố. Chu kỳ cơn sốt tuỳ thuộc vào chu kỳ vô tính tronghồng cầu của loại KST: chu kỳ này ở thời kỳ sơ nhiễm thường không đồng nhịp(asynchrone), dần dần về sau đồng nhịp hơn. Cơn sốt thường xuất hiện khi đạtngưỡng chí nhiệt tố: ở người chưa có miễn dịch ngưỡng KST gây sốt thường caohơn người đã có miễn dịch một phần. · Thiếu máu: Do hồng cầu nhiễm KST bị tan vỡ bởi 2 yếu tố: các hoa thị vỡ và giảiphóng merozoite vào huyết tương, và yếu tố thứ hai là quá trình thực bào hồng cầubởi tế bào đơn nhân. Ngoài ra còn do sự tương tác giữa các kháng thể với cáckháng nguyên KST đã gắn vào màng hồng cầu gây ra một huyết tán miễn dịch(immunohemolyse) và do các yếu tố giải phóng từ KST làm cho màng hồng cầudễ vỡ. Những hồng cầu không nhiễm KST cũng có thể bị vỡ - nhất là trong nhiễmP. falciparum - có lẽ do cơ chế dính kết tế bào có tính chất miễn dịch. Quá trìnhdính kết miễn dịch giữa hồng cầu với hồng cầu - tạo hoa hồng; giữa hồng cầu dínhkết với nội mạc - một quá trình ngưng kết giữa chất dính kết ở bề mặt hồng cầu(Pf. EMP1, Pf. EMP2...) với thụ thể trên nội mạc huyết quản (CD36,Thrombospondine...); giữa các tiểu ...