BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 3)

Sức đề kháng và miễn dịch: - Nói chung mọi người đều thụ bệnh SR, không có miễn dịch tự nhiên với SR trừ dân tộc da đen ở Phi châu thường không có kháng nguyên nhóm Duffy trên mặt hồng cầu nên có miễn dịch tự nhiên với P. vivax. Những kháng nguyên này thường kết hợp với các thụ thể đặc hiệu giúp cho merozoite của P. vivax dính và chui vào hồng cầu. Người mang hồng cầu liềm với đậm độ O2 giảm (huyết cầu tố S) khi nhiễm P. falciparum thường có mật độ KST...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 3) BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 3) 2.2. Sức đề kháng và miễn dịch: - Nói chung mọi người đều thụ bệnh SR, không có miễn dịch tự nhiên vớiSR trừ dân tộc da đen ở Phi châu thường không có kháng nguyên nhóm Duffy trênmặt hồng cầu nên có miễn dịch tự nhiên với P. vivax. Những kháng nguyên nàythường kết hợp với các thụ thể đặc hiệu giúp cho merozoite của P. vivax dính vàchui vào hồng cầu. Người mang hồng cầu liềm với đậm độ O2 giảm (huyết cầu tốS) khi nhiễm P. falciparum thường có mật độ KST thấp và ít bị thể nặng. Vớinhững loại huyết cầu tố khác (C và E), kể cả tình trạng giảm G6PD vai trò bảo vệngăn ngừa SR còn đang bàn cãi. - Bệnh SR để lại miễn dịch không đầy đủ (miễn dịch một phần), khôngngăn ngừa được tái nhiễm, một dạng miễn dịch có mặt, chủ yếu đồng loại và đồngchủng, không ổn định, dễ mất nhanh. Chỉ bị nhiễm KST nhiều lần và đều đặn mớixuất hiện miễn dịch một phần: ở vùng SR lưu hành, trẻ em mắc SR từ vài thángtuổi cũng phải tới 4-5 tuổi mới có miễn dịch một phần. - Người có miễn dịch một phần vẫn bị tái nhiễm SR, mật độ KST thườngthấp, biểu hiện lâm sàng thường nhẹ hoặc là mang KST lạnh, tỷ lệ chuyển thànhSRAT thấp. Những người này cũng có thể vẫn bị tái nhiễm SR diễn biến như mộtsơ nhiễm khi bị tái nhiễm bởi một chủng khác ở một địa phương khác. - Biến đổi sinh học ở cơ thể có miễn dịch: xuất hiện các globulin miễn dịchdịch thể - IgM, IgG, không đặc hiệu (kháng thể đa dòng) và đặc hiệu (kháng thểkháng từng giai đoạn của chu kỳ hồng cầu); đồng thời có đáp ứng miễn dịch tế bàodẫn tới thực bào các merozoite tự do trong máu bởi các bạch cầu môno và mộtphần nhỏ bởi bạch cầu đa nhân. 2.3. Giải phẫu bệnh lý: Tổn thương các tổ chức trong SR đều do thiếu máu, rối loạn huyết động ởvi tuần hoàn gây thiếu O2 tế bào, và do những biểu hiện độc tế bào. Tổn thương donhiễm P. falciparum rõ rệt hơn nhiễm P. vivax. 2.3.1. Tổn thương ở não: Biến chứng não (SRAT thể não) gặp ở 0,25-2,3% trường hợp SR. ở tử thinão phù nề, có thể có đốm xuất huyết ở màng não, não, tiểu não, thân não; mạchmáu ở màng nhện xung huyết, mao mạch thường bị tắc nghẽn bởi hồng cầu nhiễmKST dính kết vào nội mạc, có những microthrombi với những u hạt DURCK (giữalà một mao mạch tắc, bao quanh bởi tổ chức não hoại tử, hồng cầu thoát mạch, vànhiều tế bào thần kinh đệm). 2.3.2. Gan: Gan to, màu xám. Mạch máu xung huyết, ống mật nhỏ trong gan đôi khidãn nhẹ. Sắc tố SR tụ tập thành từng đám mầu nâu, thường thấy giữa các lysosomecủa tế bào Kupffer, các đại thực bào gan chứa hồng cầu nhiễm KST. ở các trườnghợp nặng gặp những ổ hoại tử nhu mô, xung quanh ổ hoại tử có thâm nhiễm tế bàolymphô. Ty lạp thể các tế bào nhu mô, lưới nội bào, phức hợp Golgi, hệ thốnglysosme đều phì đại. 2.3.3. Lách: Lách sưng to, nặng khoảng 500g đến 1000g hay hơn nữa, mềm, bờ tròn, cósắc tố rải rác. Tổ chức võng mạc - nội mô xung huyết và tăng sinh; các xoang tĩnhmạch đầy hồng cầu nhiễm KST; có nhiều đại thực bào chứa sắc tố SR và KST - tựdo hoặc nằm bên trong hồng cầu; hồng cầu không nhiễm KST cũng bị thực bào vàhuỷ diệt bởi đại thực bào. Trường hợp SR kinh diễn, lách phát triển xơ và có thểcó những ổ canxi hoá. 2.3.4. Thận và thượng thận: Thận màu xám nhạt và hơi to. Có tổn thương thoái hoá, thậm chí hoại tử ởnhiều ống lượn xa, ống góp và một vài ống lượn gần ở những bệnh nhân nhiễm P.falciparum bị chết vì suy thận. Bệnh nhân SR do P. falciparum có thể bị suy thận cấp hồi phục được sauđiều trị SR: thành mao mạch dày lên và đã thấy nhiều globulin miễn dịch, bổ thể;đôi khi có kháng nguyên KST trong các cầu thận. SR do P. malariae có thể phát triển bệnh lý cầu thận mãn và tiến triển vớiđặc điểm màng nền mao mạch dày lên, lòng mao mạch hẹp lại, có kháng nguyênvà kháng thể đặc hiệu trong cầu thận, cầu thận có quá trình hyalin và xơ hoá,những ống thận teo lại và thâm nhiễm tế bào mono. Điều trị đặc hiệu SR khôngphục hồi được tình trạng này. Thượng thận: phù nề, có thrombi, xuất huyết hoại tử, và thâm nhiễm tế bào. 2.3.5. Phổi: Hai biến chứng có thể gặp: phù phổi cấp và suy hô hấp cấp kiểu ARDS (hộichứng suy hô hấp cấp ở người lớn). ARDS được coi như một hội chứng “tổnthương phổi do SR” với đặc điểm: hai phổi xung huyết, xuất huyết, phù nề, maomạch phế nang dãn chứa nhiều đại thực bào có sắc tố, bào tương, tế bào lymphovà hồng cầu nhiễm KST. Còn biến chứng phù phổi cấp thường bắt nguồn từ tim,hoặc truyền dịch quá tải. 2.3.6. ống tiêu hoá: Dạ dày, tiểu tràng và đại tràng có khi bị xung huyết, phù nề với những ổxuất huyết. 2.3.7.Tim: Đôi khi tim bị dãn, giảm trương lực, có đốm xuất huyết ở màng trong vàmàng ngoài tim. Các mao mạch xung huyết, đôi khi tắc nghẽn bởi hồng cầu nhiễmvà không nhi ...