BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 7)

Biến chứng và hậu quả chính của SR bao gồm: - Rối loạn chức năng gan: protit toàn phần giảm, albumin huyết thanh giảm, globulin tăng, cholesterol giảm, tỷ lệ prothrombin giảm, hay rối loạn tiêu hoá. - Viêm gan mãn: gan to, bờ sắc, sờ chắc tay, men SGOT-SGPT và bilirubin có khi tăng nhẹ, soi ổ bụng gan hơi bạc mầu, người bệnh hay mệt, ăn kém tiêu, hay rối loạn tiêu hoá; xác chẩn bằng sinh thiết.- Xơ gan, xơ lách: có thể là xơ gan sau hoại tử gan, hoặc là xơ gan phát triển...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 7) BỆNH SỐT RÉT ( MALARIA ) (Kỳ 7) Biến chứng và hậu quả chính của SR bao gồm: - Rối loạn chức năng gan: protit toàn phần giảm, albumin huyết thanh giảm,globulin tăng, cholesterol giảm, tỷ lệ prothrombin giảm, hay rối loạn tiêu hoá. - Viêm gan mãn: gan to, bờ sắc, sờ chắc tay, men SGOT-SGPT và bilirubincó khi tăng nhẹ, soi ổ bụng gan hơi bạc mầu, người bệnh hay mệt, ăn kém tiêu,hay rối loạn tiêu hoá; xác chẩn bằng sinh thiết. - Xơ gan, xơ lách: có thể là xơ gan sau hoại tử gan, hoặc là xơ gan pháttriển cùng một lúc ở cả gan và lách từ quá trình tăng sinh đa sản của tổ chức lướinội mô; thiếu dinh dưỡng giữ một vai trò quan trọng. - Thiếu máu, cường lách, nhược tủy: một số bệnh nhân tuy hết KST từ lâunhưng hồng cầu, hồng cầu lưới, thậm chí bạch cầu và tiểu cầu vẫn thấp, láchthường to; người bệnh xanh, kém ăn, khó thở, dễ mệt, có giờ thổi tâm thu ở cáchuyệt, dễ xuất huyết dưới da, dễ mắc bệnh nhiễm trùng; cần làm tuỷ đồ để tìm cănnguyên như: cường lách, nhược tuỷ, suy tuỷ, hay là lách to với đáp ứng miễn dịchquá mức có nhiều kháng thể KST vô tính typ IgM trong máu. - Tổn thương thận: có 2 loại, do nguyên nhân miễn dịch (viêm thận tạmthời do P. falciparum) và do hội chứng thận hư ở trẻ em bị SR do P. malariae gặpở vùng Tây Phi. - Phù: mặt nặng, 2 chân phù, da bụng dày, protein máu thấp, đảo lộn tỷ lệA/G, thường do nguyên nhân suy dinh dưỡng, cũng có khi do viêm thận mãn hoặcthận hư do SR gây ra. Suy dinh dưỡng và SR có mối quan hệ tương tác. - Một số biến chứng khác: thiếu sắt, thiếu acid folic trong máu, hạ đườnghuyết, đau và viêm dây thần kinh. 6. chẩn đoán sốt rét: 6.1. Chẩn đoán quyết định: dựa vào: - Yếu tố dịch tễ: đang ở vùng SR hoặc có tiền sử SR hoặc vừa ra khỏi vùngSR chưa quá 1,5 năm với P. falciparum, 3-4 năm với P. vivax. - Đặc điểm lâm sàng: (xem mục 3.2 - 3.3). • Cơn sốt có 3 giai đoạn, có chu kỳ • Hồng cầu giảm, bạch cầu bình thường hoặc giảm • Gan lách: sưng - KSTSR thể vô tính trong máu: dương tính. 6.2. Chẩn đoán phân biệt: 6.2.1. Chẩn đoán SR sơ nhiễm với: - Thương hàn: SR sơ nhiễm và thương hàn đều có sốt liên miên, li bì, ganlách sưng, bạch cầu không cao v.v..; Thương hàn khác ở đặc điểm: lưỡi quay,bụng đầy chướng, hố chậu phải óc ách, gõ đục, thường có phân lỏng - khắm - mầumận chín từ tuần thứ 2-3, thiếu máu không tăng rõ như SR, bạch cầu ái toanthường âm tính, cấy máu và Widal (+). - Sốt do ấu trùng mò (sốt mò): sốt mò cũng có sốt cao liên tục, xuất hiệnvào mùa mưa, bạch cầu bình thường như SR sơ nhiễm. Sốt mò khác ở chỗ, có nốtloét đặc hiệu vẩy nâu đen không đau không ngứa, hạch sưng to ở khu vực nốt loét,hồng cầu không giảm rõ, phản ứng kết hợp bổ thể và miễn dịch huỳnh quang giántiếp với kháng nguyên đặc hiệu (+) (Weil felix OXK (OX Kingsbury) có giá trịtương đối). - Dengue xuất huyết độ I: Dengue xuất huyết độ I dễ nhầm với SR sơnhiễm vì sốt giao động, bạch cầu cũng giảm. Dengue xuất huyết độ I khác ở chỗ:thường chỉ sốt 3-7 ngày rồi tự về bình thường, da và niêm mạc xung huyết rõ, véoda hoặc dây thắt dương tính, có máu lâu đông tại mũi kim tiêm chích, thời gianchảy máu thường dài, tiểu cầu thường giảm, hồng cầu không giảm mà có xuhướng tăng do cô máu, hematocrit tăng, phản ứng NNKHC (HI) dương tính. - Nhiễm virut đường hô hấp (virut cúm, Adeno): da niêm mạc xung huyếtrõ, thường ho, kèm theo viêm mũi họng và đường hô hấp trên, không thiếu máu,đợt sốt trung bình chỉ 3-5 ngày. 6.2.2. Phân biệt SR tái phát với: một số bệnh nhiễm khuẩn cũng có sốtthành cơn hàng ngày, thậm chí có thể rét run, vã mồ hôi. • Nhiễm khuẩn huyết • Viêm đường tiết niệu • Viêm đường dẫn mật • áp xe gan, lao phổi v.v.. 6.3. Chẩn đoán sinh học đặc hiệu: 6.3.1. Phát hiện KSTSR trong máu ngoại vi (kỹ thuật thường quy). - Lấy máu đầu ngón tay và nhuộm: dàn trên lam kính 1 giọt dày tròn 1cm2và 1 giọt mỏng (250-450 mm2), để khô, cố định giọt mỏng và phá huỷ hồng cầu ởgiọt dày, nhuộm May Grunwalld Giemsa, chú ý dùng Giemsa mới - không cặn, vàdùng nước pH trung tính. - Soi giọt dày để phát hiện nhanh và đếm số lượng; soi giọt mỏng để địnhloại KST. - Trung bình phải xem mỗi lam 20 phút (theo TCYTTG). Chỉ được kết luậnâm tính khi đã soi tới 100 đến 200 vi trường trên giọt dày (hoặc ít nhất > 50.000hồng cầu trên giọt mỏng). Chỉ được kết luận dương tính khi thấy thể vô tính tronghồng cầu. - Đánh giá mật độ KST trên giọt dày 1 - 10 KST trên 100 vi trường: (+) (1 cộng) 11 - 100 KST trên 100 vi trường: (++) (2 cộng) 1 - 10 KST trên 1 vi trường: (+++) (3 cộng) 11 - 100 KST trên 1 vi trường: (++++) (4 cộng) - Đếm số lượng KST tro ...