Danh mục

Bệnh viêm tuyến giáp (Thyroiditis) (Kỳ 6)

Số trang: 5      Loại file: pdf      Dung lượng: 209.62 KB      Lượt xem: 12      Lượt tải: 0    
Hoai.2512

Phí lưu trữ: miễn phí Tải xuống file đầy đủ (5 trang) 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

3. Viêm tuyến giáp mạn tính (chronic thyroiditis).Trong lâm sàng hay gặp 2 thể của viêm tuyến giáp mạn tính là viêm tuyến giáp Hashimoto và viêm tuyến giáp xơ hoá mạn tính Riedel.3.1. Viêm tuyến giáp Hashimoto (Hashimotos thyroiditis):3.1.1. Định nghĩa:Viêm tuyến giáp Hashimoto là bệnh lý viêm mạn tính của tuyến giáp với sự có mặt của các yếu tố tự miễn đóng vai trò nổi bật trong cơ chế bệnh sinh. Vì vậy bệnh còn có tên gọi: viêm tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến giáp lympho bào mạn tính, bướu giáp dạng lympho (lymphodenoid goiter).Bệnh...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bệnh viêm tuyến giáp (Thyroiditis) (Kỳ 6) Bệnh viêm tuyến giáp (Thyroiditis) (Kỳ 6) TS. Hoàng Trung Vinh (Bệnh học nội khoa HVQY) 3. Viêm tuyến giáp mạn tính (chronic thyroiditis). Trong lâm sàng hay gặp 2 thể của viêm tuyến giáp mạn tính là viêmtuyến giáp Hashimoto và viêm tuyến giáp xơ hoá mạn tính Riedel. 3.1. Viêm tuyến giáp Hashimoto (Hashimotos thyroiditis): 3.1.1. Định nghĩa: Viêm tuyến giáp Hashimoto là bệnh lý viêm mạn tính của tuyến giáp vớisự có mặt của các yếu tố tự miễn đóng vai trò nổi bật trong cơ chế bệnh sinh. Vì vậy bệnh còn có tên gọi: viêm tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến giáplympho bào mạn tính, bướu giáp dạng lympho (lymphodenoid goiter). Bệnh thường xảy ra ở phụ nữ tuổi trung niên và là một trong nhữngnguyên nhân hay gặp của bướu tuyến giáp tản phát ở trẻ em. 3.1.2. Cơ chế bệnh sinh: Viêm tuyến giáp Hashimoto là loại bệnh tự miễn dịch đầu tiên được ghinhận. Bằng chứng về sự tham gia của các yếu tố tự miễn là sự thâm nhiễm tếbào lympho vào tuyến giáp và tăng nồng độ các immunoglobulin và kháng thểchống lại một số thành phần của tổ chức tuyến giáp mà chủ yếu là kháng thểkháng microsom và thyroglobulin xuất hiện trong máu. Khởi đầu của tình trạngtự miễn này là tình trạng hoạt hoá của các tế bào T hỗ trợ CD4 (T helper). Có2 giả thuyết về sự hoạt hoá của tế bào CD4: + Các vi khuẩn hoặc virut có mang protein giống với protein tuyến giápdo đó hoạt hoá các tế bào T hỗ trợ chuyên biệt với tuyến giáp. + Bản thận tế bào tuyến giáp trình diện protein nội bào của chính nó chotế bào T hỗ trợ. Gama interferon được tiết ra bởi các tế bào T đã được hoạt hoá song lạitái kích hoạt các tế bào T làm quá trình tự miễn được tiếp diễn. Các tế bào Tsau khi được hoạt hoá sẽ kích thích các tế bào T tự cảm ứng xâm lấn vàotuyến giáp và tiết ra các kháng thể kháng tuyến giáp. 3 loại kháng nguyênchính của chúng là: thyroglobulin, các protein dự trữ của tuyến giáp, khángnguyên microsom (ngày nay được biết chính là men peroxydaza) và thụ thểTSH. Tế bào T hỗ trợ sau khi được hoạt hoá sẽ tuyển lựa các tế bào T tiêu diệtCD8 và tế bào B vào trong mô tuyến giáp. Có thể CD8 là tác nhân chính gâysuy giáp. Kháng thể kháng microsom có thể gắn bổ thể và làm tiêu tế bào khángthể kháng thụ thể TSH do đó gây suy giáp vì ngăn chặn tác dụng của TSH, nóđược tìm thấy ở 10% bệnh nhân viêm tuyến giáp tự miễn có bướu và ở 20%bệnh nhân viêm tuyến giáp thể teo. Bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto có thể di truyền, thường kết hợp vớikháng nguyên hoà hợp HLA-B8; HLA-DR5; HLA-DR3. Bệnh có thể hay đi kèm với một số bệnh tự miễn khác như: bệnhBasedow, đái tháo đường típ 1, luput ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấptuổi thiếu niên, thiếu máu ác tính Biermer, viêm gan mạn, suy tuyến thượng thận. 3.1.3. Lâm sàng: Triệu chứng nổi bật của bệnh là tuyến giáp to, có thể to cả 2 thùy songkhông phải khi nào cũng to đồng đều 2 bên. Thùy tháp có thể rất lớn. Mật độtuyến giáp có khi cứng như cao su, bề mặt thường gồ ghề. Bướu lớn có thể gâynuốt nghẹn, khàn tiếng hoặc khó thở. Nếu tuyến giáp to có suy giáp thì hầu hếtnguyên nhân gây suy giáp trong các trường hợp này là viêm Hashimoto. Giai đoạn đầu đa số bệnh nhân có chuyển hoá bình thường, sau đóhormon tuyến giáp giảm và nồng độ TSH tăng. Chỉ có khoảng < 5% các trườnghợp có cường giáp thoáng qua ở giai đoạn đầu. Nếu bệnh tiếp tục tiến triển, suy giáp có thể xuất hiện với các triệu chứnglâm sàng do có sự thay thế nhu mô tuyến giáp bằng các lympho và sợi bào xảyra liên tục. Khi đó biểu hiện đầu tiên là tăng nồng độ TSH, sau đó là giảm nồngđộ T3, T4. Viêm tuyến giáp tự miễn bao gồm cả Hashimoto chiếm 90% cáctrường hợp suy giáp. Nếu không điều trị mỗi năm sẽ có khoảng 5% bệnh nhânbị suy giáp rõ. Nồng độ các kháng thể kháng peroxydaza của tuyến giáp hoặc khángthể kháng microsom thường rất cao. Tăng nồng độ TSH là biểu hiện chứng tỏcần phải điều trị bổ sung bằng levothyroxine. ở một số bệnh nhân việc điều trịbằng hormon thay thế sẽ làm cho tuyến giáp nhỏ lại. ở những bệnh nhân có nhiễm độc giáp với tuyến giáp to, chắc và vớinồng độ cao kháng thể kháng tuyến giáp lưu hành trong máu, sự kết hợp này cólẽ là do có sự đồng thời cùng xảy ra bệnh Basedow và bệnh Hashimoto. 3.1.4. Cận lâm sàng: + Biểu hiện đặc trưng nhất của bệnh Hashimoto là sự hiện diện củacác kháng thể kháng tuyến giáp, kháng thể kháng microsom (còn gọi làkháng thể kháng thyroperoxydaza-TPD) gặp ở 90% trường hợp, kháng thểkháng thyroglobulin xuất hiện ở 20-50% trường hợp. Kháng thể khángmicrosom hiện diện với hiệu giá cao trong 61-65% trường hợp, kháng thể khángthyroglobulin chỉ có ở 15-65% trường hợp. + ...

Tài liệu được xem nhiều: