Các tiến bộ trong loãng xương và ứng dụng trong thực hành lâm sàng tại Việt Nam

Trong vòng hai thập niên vừa qua, chúng ta đa có những tiến bộ mang tính cách mạng trong loãng xương. Các tiến bộ bao gồm những hiểu biết về sinh học cơ bản của xương, nhận diện hậu qủa nặng nề của gãy xương trong nhóm có nguy cơ bị bệnh, nguy cơ tái gãy xương và nguy cơ tử vong và tìm được các nguy cơ lâm sàng quan trọng, mật độ xương, các thuốc điều trị mới và các yếu tố gây loãng xương thứ phát. Thuốc điều trị để làm giảm nguy cơ gãy xương (bao gồm các thuốc ức chế huy xương và kích thích tạo xương) và calcium & vitamin D). Các hướng điều trị mới nhắm vào cơ chế phân tử trong chuyển hóa xương đang hứa hẹn hiệu quả cao hơn.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Các tiến bộ trong loãng xương và ứng dụng trong thực hành lâm sàng tại Việt Nam Diễn đànCÁC TIẾN BỘ TRONG LOÃNG XƯƠNG VÀ ỨNG DỤNG TRONGTHỰC HÀNH LÂM SÀNG TẠI VIỆT NAMLê Anh Thư**Bệnh viện Chợ Rẫy - Hội Loãng xương TP Hồ Chí Minh Trong vòng hai thập niên vừa qua, chúng ta song với các liệu pháp ức chế hủy xương có thểđa có những tiến bộ mang tính cách mạng trong dẫn đến việc điều trị loãng xương có hiệu quả hơn.loãng xương. Các tiến bộ bao gồm những hiểu Trên cơ sở:biết về sinh học cơ bản của xương, nhận diện hậu + Khám phá scleorostin, một protein bài tiếtqủa nặng nề của gãy xương trong nhóm có nguy bởi các tế bào xương (osteocyte), là một “sảncơ bị bệnh, nguy cơ tái gãy xương và nguy cơ phẩm” của SOST (một gene nằm ở nhiễm sắc thểtử vong và tìm được các nguy cơ lâm sàng quan 17), nên phát triển kháng nguyên có khả năng ứctrọng, mật độ xương, các thuốc điều trị mới và các chế chức năng sinh học của sclerostin sẽ làm giayếu tố gây loãng xương thứ phát. Thuốc điều trị tăng khối lượng xương.để làm giảm nguy cơ gãy xương (bao gồm cácthuốc ức chế huy xương và kích thích tạo xương) + Khám phá vai trò, nguồn gốc và chức năngvà calcium & vitamin D). Các hướng điều trị mới của tế bào xương (osteocyte - OCT). Tế bào xươngnhắm vào cơ chế phân tử trong chuyển hóa xương có vai trò rất quan trọng trong chu chuyển xương.đang hứa hẹn hiệu quả cao hơn. Chính các tế bào xương nhận tín hiệu từ stress (có thể qua cơ lực hoặc glucocorticosteroid), từ1. Phát triển thuốc điều trị loãng xương mới các thay đổi nội môi (hormon, cytokines…) và gửidựa trên cơ sở các thành tựu về sinh học tín hiệu đến các tế bào tạo xương và tế bào hủy - Denosumab, kháng thể đơn dòng xương trên bề mặt của xương và khởi động chu(monoclonal antibody) kháng RANKL có tác dụng trình chuyển hóa xương.ức chế hủy xương đã được ứng dụng trên thực tế + Một điều hết sức quan trọng là chính tế bàolâm sàng với nhiều hứa hẹn về hiệu quả và an toàn. xương sản sinh ra sclerostin và sclerostin chỉ tìm Trên cơ sở khám phá vai trò của hệ thống thấy trong tế bào xương. Sclerostin di chuyển trênRANKL/RANK/OPG, hệ thống này đóng vai trò bề mặt của xương và liên kết với thụ thể LRP5/quan trọng trong việc điều phối quy trình chu LRP6 (những thụ thể kiểm soát lipid) trong hệchuyển xương (bone remodelling). Vai trò chủ đạo thống tín hiệu đạo Wnt (Wnt signalling pathway)OPG là ức chế tế bào hủy xương, còn vai trò của và ức chế tạo xương.RANKL là kích thích sự biệt hóa (differentiation) + Hệ thống tín hiệu đạo Wnt thực chất làcủa tế bào hủy xương. Do đó, OPG và RANKL kết glycoproteins đóng vai trò điều phối các mô, kểhợp thành một hệ thống kiểm soát quá trình tạo cả mô xương, kiểm soát sự phát triển của tế bàonên các tế bào hủy xương, kích hoạt quá trình chu tạo xương. Thiếu sclerostin dẫn đến hội chứngchuyển xương. sclerosteosis (với đặc điểm xương đặc một cách - Kháng nguyên scleorotin, đã được nghiên bất bình thường) vì Wnt sẽ sản sinh ra nhiềucứu thực nghiệm (trên chuột) và lâm sàng (trên tế bào tạo xương làm tăng mật độ xương. Hộicác phụ nữ mãn kinh) cho thấy làm tăng mật độ chứng sclerosteosis là do đột biến của gien SOST.xương rõ rệt ở các đối tượng nghiên cứu. Những sclerostin là chất ức chế WNT.hiểu biết này dẫn đến một thời đại mới trong điều - Odanacatib là chất ức chế cathepsin Ktrị loãng xương, bằng cách phát triển thuốc như (là men cysteine protease, chịu trách nhiệm làmkháng nguyên sclerostin để tăng tạo xương song thoái biến chất cơ bản của xương - bone matrix), Tạp chí Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX Nội khoa Việt Nam 17 Diễn đànqua đó ức chế hoạt động của tế bào hủy xương phase I và II trên phụ nữ mãn kinh cho thấy GLP2(osteoclast). Thuốc đã được nghiên cứu phase tiêm dưới da buổi tối có tác dụng làm tăng BMD,III cho thấy an toàn và hiệu quả tăng BMD tương giảm các marker hủy xương nhưng không làmđương với các thuốc nhóm bisphosphonates và tăng các marker tạo xương.denosumab, mặc dù các marker hủy xương giảm + ...