Cơ chế kháng insulin

Giảm độ nhạy của insulin hay còn gọi là kháng insulin được xác định bằng sự giảm thanh thải glucose ở cơ vân, giảm tiêu thụ glucose sản xuất từ gan, giảm thủy phân lipid từ mô mỡ hoặc giảm toàn bộ chuyển hóa glucose của cơ thể. Bằng các phương pháp đánh giá độ nhạy của insulin, đã tính được tỷ lệ sản xuất glucose, chuyển hóa glucose và bắt giữ insulin trong chuyển hóa glucose, thủy phân lipid ở gan, cơ vân, mô mỡ.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Cơ chế kháng insulin Diễn đànCƠ CHẾ KHÁNG INSULINNguyễn Kim Lương**Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên TÓM TẮT Giảm độ nhạy của insulin hay còn gọi là kháng insulin được xác định bằng sự giảm thanh thải glucose ở cơ vân, giảm tiêu thụ glucose sản xuất từ gan, giảm thủy phân lipid từ mô mỡ hoặc giảm toàn bộ chuyển hóa glucose của cơ thể. Bằng các phương pháp đánh giá độ nhạy của insulin, đã tính được tỷ lệ sản xuất glucose, chuyển hóa glucose và bắt giữ insulin trong chuyển hóa glucose, thủy phân lipid ở gan, cơ vân, mô mỡ. Các kết quả nghiên cứu cho thấy, kháng insulin là yếu tố dự báo đái tháo đường type 2 sớm nhất, quá trình kháng insulin có thể xuất phát từ cơ vân. Kháng insulin ở cơ dẫn tới dư thừa năng lượng sau ăn vượt xa sự tổng hợp glycogen ở gan gây rối loạn chuyển hóa lipid máu. Lắng đọng lipid ở gan và kháng insulin ở gan là lý do của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và tăng glucose lúc đói. Sự lắng đọng lipid ở tế bào là do sự mất cân bằng giữa chất chuyển đến và mức độ sử dụng ở tổ chức có giảm sự đáp ứng với kích thích của insulin.1. Đánh giá tình trạng kháng insulin IR được coi là tiền triệu của đái tháo đường vì Cách đây hơn 70 năm Himsworth và Kerr có sự liên quan về thời gian giữa IR và giảm dunglần đầu tiên đưa ra phương pháp để đánh giá độ nạp glucose. Tabak và CS nghiên cứu độ nhạynhạy của insulin bằng cách đo nồng độ glucose của insulin ở một quần thể không đái tháo đường,đáp ứng với insulin truyền qua đường tĩnh mạch. theo dõi liên tục trong 13 năm thông qua chỉ sốPhương pháp này gọi là test “kìm đẳng đường - HOMA - S và HOMA-B. Kết quả cho thấy, nhữngtăng insulin”, từ đó test này được coi là tiêu chuẩn cá thể đái tháo đường có HOMA-S thấp hơn 29%vàng để đo độ nhạy của insulin hoặc xác định tình và HOMA- B tăng 13%. HOMA-S giảm đến 5 nămtrạng kháng insulin (insulin resistance: IR) của trước khi đái tháo đường. HOMA-B hằng định tớimỗi cá thể. Phương pháp này cho phép tính được 4 năm trước chẩn đoán đái tháo đường,tăng ở 3hằng số của insulin với nồng độ glucose trong cơ năm sau cùng trước khi đái tháo đường. Nhữngthể. Kết hợp với phương pháp đo nhiệt lượng gián số liệu này cho thấy tình trạng IR có trước kéotiếp bằng siêu âm quang phổ (Spectroscopy) đo theo phản ứng tăng hoạt động để bù đắp của tếđược sự tiêu hao của chất được đánh dấu đồng bào β trong thời gian dài dẫn tới sự mất bù củavị phóng xạ ở những tổ chức đặc biệt (gan, cơ dòng feedback insulin- glucose dẫn tới đái tháovân, mỡ) cho phép xác định tỷ lệ sản xuất glucose, đường. IR không những dự đái tháo đường typechuyển hóa glucose và sự bắt giữ insulin trong 2 mà còn liên quan đến bệnh lý tim mạch và cácchuyển hóa glucose, thủy phân lipid trong cơ thể. biến chứng.Ngoài ra, có thể đánh giá hoạt động của insulin Liệu sự khởi đầu của IR có phải do yếu tốthông qua test dung nạp glucose đường uống di truyền hoặc yếu tố bất thường có sẵn nào đóhoặc đường tĩnh mạch. Những kỹ thuật này đòi hỏi không? Trên thực tế, tiền sử gia đình là một yếungười thực hiện phải có kinh nghiệm và được thực tố nguy cơ của đái tháo đường type 2. Nhưng, tỷhiện ở những trung tâm nghiên cứu y khoa hiện lệ người có gen đái tháo đường bị đái tháo đườngđại. Ngày nay, những chỉ số hay được sử dụng để tăng không có ý nghĩa so với người không có genđánh giá tình trạng kháng insulin như HOMA- R, đái tháo đường nhưng có các yếu tố nguy cơ khácHOMA- S và QUICKI được tính toán qua nồng độ và thay đổi lối sống làm cải thiện được tình trạngglucose và peptid - C lúc đói. kháng insulin, giảm tỷ lệ đái tháo đường type 2. Tạp chí Tài liệu Hội nghị Khoa học Nội khoa Toàn quốc lần IX Nội khoa Việt Nam 43 Diễn đànCác yếu tố chuyển hóa như tăng nồng độ acid béo thiếu đáp ứng của dòng insulin được đánh dấutự do, tăng tỷ lệ TG/HDL-C trong máu, tăng lipid làm giảm hoạt động của GLUT4 ở những cá thểtrong cơ vân, trong gan có liên quan đến dự báo IR. Những bệnh nhân đái tháo đường type 1 kiểmIR và đái tháo đường type 2. Vấn đề đặt ra là quá soát glucose máu kém cũng có hiện tượng giảmtrình IR bắt đầu từ đâu? Và tổ chức của cơ thể tổng hợp glycogen và tăng G-6-P, glucose ở cơphản ứng với IR như thế nào? vândo giảm kích thích của insulin. Có thể đây là những nguyên nhân dẫn đến những thay đổi liên2. Kháng insulin ở cơ vân quan đến khái niệm “ngộ độc glu ...