Danh mục

ĐẠI CƯƠNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (Kỳ 1)

Số trang: 6      Loại file: pdf      Dung lượng: 244.42 KB      Lượt xem: 13      Lượt tải: 0    
Jamona

Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Theo TCYTTG 1999: "Đái tháo đường (ĐTĐ) là một tình trạng rối loạn chuyển hóa đa nguyên nhân đặc trưng bởi tình trạng tăng glucose máu mạn tính với các rối loạn chuyển hóa carbohydrate, mỡ, protein do hậu quả của khiếm khuyết tiết insulin, khiếm khuyết hoạt động insulin hoặc cả hai". - Theo TCYTTG 2002: “ĐTĐ là một bệnh mạn tính gây ra do thiếu sản xuất insulin của tụy hoặc tác dụng insulin không hiệu quả do nguyên nhân mắc phải và/hoặc do di truyền với hậu quả tăng glucose máu. Tăng glucose máu gây tổn...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ĐẠI CƯƠNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (Kỳ 1) ĐẠI CƯƠNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (Kỳ 1) I. ĐỊNH NGHĨA ĐÁI THÁO ĐƯỜNG - Theo TCYTTG 1999: Đái tháo đường (ĐTĐ) là một tình trạng rối loạnchuyển hóa đa nguyên nhân đặc trưng bởi tình trạng tăng glucose máu mạn tínhvới các rối loạn chuyển hóa carbohydrate, mỡ, protein do hậu quả của khiếmkhuyết tiết insulin, khiếm khuyết hoạt động insulin hoặc cả hai. - Theo TCYTTG 2002: “ĐTĐ là một bệnh mạn tính gây ra do thiếu sảnxuất insulin của tụy hoặc tác dụng insulin không hiệu quả do nguyên nhân mắcphải và/hoặc do di truyền với hậu quả tăng glucose máu. Tăng glucose máu gâytổn thương nhiều hệ thống trong cơ thể, đặc biệt mạch máu và thần kinh”. - Theo Hội ĐTĐ Hoa Kỳ 2004: “ĐTĐ là một nhóm các bệnh lý chuyển hóađặc trưng bởi tăng glucose máu do khiếm khuyết tiết insulin, khiếm khuyết hoạtđộng insulin, hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính trong ĐTĐ sẽ gây tổnthương, rối loạn chức năng hay suy nhiều cơ quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh,tim và mạch máu”. II. DỊCH TỄ HỌC - 30-50% bệnh nhân mắc ĐTĐ type 2 không được chẩn đoán. - Tần suất bệnh ĐTĐ trên thế giới: Trên thế giới, ĐTĐ chiếm khoảng 60-70% các bệnh nội tiết. Trong năm 1995 các quốc gia có số người mắc ĐTĐ nhiềunhất và số người dự đoán mắc ĐTĐ vào năm 2025 là: Ấn Độ (19 lên 57 triệu),Trung Quốc (16 lên 38 triệu), Hoa Kỳ (14 lên 22 triệu); trong đó Ấn Độ là nước cótỉ lệ tăng nhanh nhất. 1985: 30 triệu người mắc ĐTĐ; 2000: 171 triệu; 2030: dựbáo 366 triệu; trong đó đa số bệnh nhân 65 tuổi ở các nước phát triển và từ 45-64tuổi ở các nước đang phát triển. 3,2 triệu người ĐTĐ tử vong do biến chứng ĐTĐhàng năm, tương đương 6 trường hợp/phút. - Tần suất bệnh ĐTĐ trong nước: 2002: thành phố: 4,4%, đồng bằng: 2,7%,trung du: 2,2%, miền núi: 2,1%. Hà Nội: 1991: 1,2%, 1999-2001: 2,42%, thànhphố Huế 1992: 0,96%, thành phố Hồ Chí Minh: 1993: 2,52 (0,4%). TheoTCYTTG, năm 2000 Việt Nam có 791.653 người mắc ĐTĐ và tăng lên 2.342.879người vào năm 2030. III. BỆNH NGUYÊN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH 1. ĐTĐ type 1: Có các yếu tố: Di truyền, môi truờng, miễn dịch. 1.1. Di truyền: ĐTĐ type 1 phối hợp cao với sự gia tăng thường xuyên của kháng nguyênHLA, KN HLA ưu thế phối hợp với ĐTĐ type 1 thay đổi tùy theo chủng tộc, HLAB8, B14,15, B18, CW3, DR3 và DR4 gặp ở bệnh nhân ĐTĐ chủng tộc da trắng,trong khi đó HLA. Hai giai đoạn phát triển ĐTĐ type 1: - Giai đoạn 1: Tạo đáp ứng tự miễn hằng định với TB đảo tụy, biểu hiện bởisự xuất hiện các tự kháng thể GAD65, IAA, ICA, IA-2 (đơn độc hay phối hợp) - Giai đoạn 2: Tiến triển từ đáp ứng tự miễn với TB đảo tụy sang ĐTĐ type1. DR3, DR4 có liên quan với ĐTĐ thể 1 châu Á, châu Phi và châu Mỹ La tinh.HLA DR3 hoặc DR4 gặp ở 95% ĐTĐ type 1 so với 45-50% nhóm chứng chủngtộc da trắng. Nghiên cứu những cặp sinh đôi đồng hợp tử gợi ý rằng ảnh hưởng di truyềnở ĐTĐ type 1 ít gặp hơn là ở type 2. Chỉ có 30% những cặp sinh đôi giống hệtnhau bị ĐTĐ type 1 sẽ phát triển thành bệnh. Điều này cũng gợi ý rằng yếu tố môitrường liên quan đến bệnh sinh ĐTĐ. Ngược lại, cặp sinh đôi giống nhau của ĐTĐtype 2 dễ xảy ra trong vòng năm đầu tiên bị bệnh nhiều hơn là anh chị em ruột. 1.2. Yếu tố môi trường: ĐTĐ type 1 là hậu quả của sự nhiễm trùng, nhiễm độc làm tổn thương tụy,hệ thống miễn dịch tấn công và phá hủy tế bào β tụy. Yếu tố môi trường kết hợpvới tổn thương chức năng tế bào đảo tụy bao gồm virus (quai bị, rubella, viruscoxsackie B4), tác nhân độc hóa học (nitrophénylurea độc cho chuột), và các chấtđộc hủy hoại tế bào khác như hydrogen cyanide từ bột sắn hư hỏng hay từ củ sắn. 1.3. Yếu tố miễn dịch: 1.3.1. Miễn dịch thể dịch: Kháng thể lưu hành chống lại những tế bào đảo tụy được tìm thấy ở phầnlớn bệnh nhân ĐTĐ type 1 ngay lúc được chẩn đoán (60-90%) rồi giảm. Cũng cónghiên cứu cho rằng tự kháng thể kháng tế bào tiểu đảo (ICA: islet cellautoantibody) được phát hiện trong 5 tuần đầu sau khi khởi bệnh ở 85-90% ĐTĐthể 1. Ngoài ra > 60% kháng thể kháng insulin được tìm thấy trước khi điều trịinsulin (auto antibody to insuline: IAA). Ngoài ra còn có kháng thể kháng Tyrosine phosphatase IA-2 và IA2. Ngoài ra, phần lớn kháng thể kháng tế bào đảo trực tiếp chống lại GlutamicAcid Decarboxylase (GAD hay GADA), một loại men định vị trong tế bào β củatụy. Có sự giống hệt giữa thành phần protein của virus coxsackie chứa chuỗi 24amino acid tương đồng với GAD65. 1.3.2. Miễn dịch tế bào: Cũng đóng vai trò trong bệnh sinh ĐTĐ type 1:người ta đã nghiên cứu trên chuột BB và nhờ vào kháng thể đơn dòng cho thấy rốiloạn TB lympho liên quan đến ĐTĐ type 1 (giảm lympho T ức chế, và tăng tỉlympho T giúp đỡ/lympho T ức chế). Những nghiên cứu rất gần đây gợi ý rằngbệnh lý miễn dịch của đảo tụy bắt đầu nhiều năm ...

Tài liệu được xem nhiều: