ĐỀ CƯƠNG NỘI TIÊU HÓA-PHẦN TRIỆU CHỨNG(tt)

Chuyển hoá bilirubin(Bi): - Nguồn gốc Bilirubin: Từ 80-85% bilirubin có nguồn gốc từ hồng cầu già, còn lại từ hồng cầu vô hiệu(hc đang trưởng thành). Hồng cầu phá huỷ tạo ra Hemoglobin = globin và Hem = Biliverdin = Bilirubin.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ĐỀ CƯƠNG NỘI TIÊU HÓA-PHẦN TRIỆU CHỨNG(tt) ĐỀ CƯƠNG NỘI TIÊU HÓA-PHẦN TRIỆU CHỨNG(tt) CÂU SỐ 4. HỘI CHỨNG VÀNG DA?1. Chuyển hoá bilirubin(Bi):- Nguồn gốc Bilirubin: Từ 80-85% bilirubin có nguồn gốc từ hồng cầu già, còn lạitừ hồng cầu vô hiệu(hc đang trưởng thành). Hồng cầu phá huỷ tạo ra Hemoglobin=> globin và Hem => Biliverdin => Bilirubin. Quá trình này xảy ra ở hệ lưới nộimô. Khoảng 15-20% bilirubin còn lại có nguồn gốc từ hc vô hiệu và các thànhphần không phải hồng cầu(như protein hem)- Vận chuyển Bilirubin: Sau khi bilirubin được hình thnàh nó được vận chuyển ởtrong máu bằng cách gắn(không bền) với albumin và α1 globulin(bilirubin tự dokhông tan ở trong nước nên không có trong nước tiểu)- Chuyển hoá Bilirubin ở gan được chia thành 3 giai đoạn: bắt dữ, liên hợp và bàixuất. Bài xuất mật là giai đoạn có giới hạn và là giai đoạn dễ bị ảnh hưởng nhấtnếu tế bào gan bị tổn thương+ Bắt dữ: Khi bilirubin được vận chuyển về gan nó phân ly khỏi albumin và α1globulin rồi được tế bào gan bắt dữ lại thông qua các protein anion ở bào tương.Sự bắt dữ này thực hiện như một kho chứa không cho bilirubin trào ngược về máuđồng thời cung cấp cho quá trình liên hợp+ Liên hợp: Xảy ra ở lưới nội bào tương của tế bào gan.Glucoronyl transferaseBilirubin tự do + Acid glucoronic =======> Bilirubin-glucoronat(bilirubin liênhợp)+ Bài xuất: bilirubin muốn bài xuất thành mật phải ở dạng bilirubin liên hợp. Khichức năng liên hợp bilirubin của gan bị cản trở sẽ dẫn đến 2 hậu quả: ứ bilirubin ởtế bào gan và trào ngược vào má, giảm bài xuất bilirubin vào mật. Trường hợpngoại lệ bilirubin IX alpha tồn tại dưới 4 dạng đồng phân hình học. Dạng đồngphân tự nhiên bền vững và kỵ nước là Z-Z có cầu nối hydro nội phân tử nên chỉtan ở trong nước khi nó đã trở thành bilirubin liên hợp. Các dạng đồng phân cònlại như E-Z, Z-E, E-E sẽ được tạo ra khi tiếp xúc với ánh sáng xanh/trắng mạnh dovậy các dạng đồng phân quang học này tan ở trong nước và bài tiết thành mật màkhông cần liên hợp với acid glucoronic- Chuyển hoá bilirubin ở ruột: sau khi trở thành bilirubin liên hợp xuống ruột cùngvới acid mật để tham gia tiêu hoá mỡ, nó được các vi khuẩn ruột oxy hoá thànhstercobilinogen ra ngoài theo phân(khoảng 10%) và urobilinogen. Urobilinogenđược tái hấp thu qua niêm mạc hỗng tràng(90% mật được tái hấp thu vào máu vềgan ở dạng urobilinogen, còn bilirubin liên hợp không ngấm qua được niêm mạcruột) về gan phần lớpn tái tổng hợp thành bilirubin, phần nhỏ ra ngoài theo nướctiểu dưới dạng vết rồi được oxy hoá thành urobilin(nước tiểu màu vàng). Trongnước tiểu không có muối mật và sắc tố mật.- Bài xuất bilirubin ở thận: chỉ có bilirubin liên hợp tan trogn nước mới qua đượccầu thận. Muối mật làm gia tăng tính thẩm tích của bilirubin liên hợp qua thận.Điều này giải thích tại sao trong tắc mật bilirubin liên hợp chỉ tăng đến đỉnh điểmdưới 40mg/dl còn trong viêm gan bilirubin liên hợp có thể tăng cao hơn2. Phân loại vàng da: Có 2 cách phân loại:* Lấy gan làm gốc:- Vàng da trước gan: vàng da huyết tán- Vàng da tại gan (do tổn thương nhu mô gan): Viêm gan virus (B,C,D,A)- Vàng da sau gan : Sỏi ống mật chủ, u bóng Vater, u đầy tuỵ* Theo loại bilirubin tăng trong máu:- Vàng da tăng Bi trực tiếp ( Bi-D:direct) hay kết hợp: sỏi mật, viêm gan virus- Vàng da do tăng Bilirubin gián tiếp(Bi-M: mediate) hay tự do: huyết tán, sốt rét,vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh3. Triệu chứng: Vàng da tắc mật do sỏi ống mật chủ3.1 Lâm sàng* Cơ năng:- Ngứa da, ngứa toàn thân, càng gãi càng ngứa thuốc chống ngứa không có tácdụngCơ chế: Khi đường mật bị tắc gây ứ mật trong đó có các acid mật và các muối mật, các chất này tràn vào máu lắng đọng ở da kích thích các tận cùng thần kinh cảmgiác gây nên cảm giác ngứaCác acid mật nguyên phát: A.cholic và A.Deoxycholic; các acid này được liên hợpvới taurin và glycin tại tế bào gan tạo thành các muối mật . Các acid mật xuốngruột được chuyển thành các acid mật thứ phát: a.deoxycholic và a.lithocholic- Chán ăn, sợ mỡ, đầy bụng do thiếu mật nên lipid và một số vitamin không đượchấp thu . Đau tức HSP do tắc mật gây tăng áp lực đường mật gây đau- Nước tiểu vàng : tuỳ nguyên nhân gây vàng da mà nước tiểu vàng mức độ khácnhau+ Trong viêm gan virus: nước tiểu vàng sậm như nước vối: Urobilinogen ở nướctiểu khi ra ngoài không khí bị oxy hoá thành bilirubin có màu vàng làm nước tiểucó màu vàng. Trong viêm gan virus do tế bào gan bị tổn thương nên quá trình sửdụng urobilinogen từ chu trình ruột - gan kém hiệu quả dẫn đến tăng nồng độurobilinogen trong máu, chất này qua được thận làm tăng nồng độ của nó trongnước tiểu. Và do đó nước tiểu có màu vàng sậm như nước vối+ Huyết tán: hồng cầu huỷ nhiều làm tăng lượng bilirubin cả gián tiếp và trực tiếp,lượng urobilinogen tăng làm nước tiểu vàng hơn- Phân lỏng, sống phân, phân bạc màu: bình thường phân có màu vàng dostercobilin có trong phân. Khi bị tấc mật lượng stercobilin trong phâ ...