ĐỘNG KINH – Phần 2

Hoạt động điện ngoài cơn của tế bào động kinh Nghiên cứu điện nội bào của các tế bào động kinh ngoài cơn người ta thấy một quá trình kích thích biểu hiện bằng sự khử cực kịch phát (PDS). Đặc điểm của sự khử cực kịch phát là: Điện thế khử cực màng với biên độ lớn: Theo sau nó là một chuỗi những điện thế hoạt động tần số cao Thay đổi này thường kết thúc bằng tình trạng tăng phân cực màng tế bào – một quá trình ức chế. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ĐỘNG KINH – Phần 2 ĐỘNG KINH – Phần 23.2- Hoạt động điện ngoài cơn của tế bào động kinhNghiên cứu điện nội bào của các tế bào động kinh ngoài cơn người ta thấy mộtquá trình kích thích biểu hiện bằng sự khử cực kịch phát (PDS).Đặc điểm của sự khử cực kịch phát là: Điện thế khử cực màng với biên độ lớn- Theo sau nó là một chuỗi những điện thế hoạt động tần số cao- Thay đổi này thường kết thúc bằng tình trạng tăng phân cực màng tế-bào – một quá trình ức chế. Hiện tượng điện nói trên về bản chất đây là một quá trình khử cực-kéo dài tới mức bênh lý.Trong thực tế chỉ có một số đám neuron trong ổ động kinh có thể ngẫu nhi ên lâmvào tình trạng khử cực kịch phát. Chúng sẽ đóng vai trò khởi động hoạt động điệnđộng kinh và được gọi là các tế bào phát nổ (burster cells). Trong trường hợp cósự giảm sút ức chế si-nap hoặc giảm ức chế nội sinh, sự khử cực đó sẽ được lantruyền đi, thông qua đó những tế bào phát nổ sẽ kích hoạt nhiều đám tế bàothần kinh khác, làm các tế bào này cũng lâm vào tình trạng khử cực, các tế bàonày được gọi là tế bào hưởng ứng . Sự khử cực kịch phát của hàng ngàn tế bàonhư vậy sẽ tạo ra một điện thế rất lớn.Tuy nhiên điện thế này không được lan truyền sang các khu vực xung qua nh mà bịhạn chế bởi một vành đai ức chế đồng tâm (concentric surround inhibition) xungquanh ổ động kinh. Đai ức chế này kéo từ vỏ não tới các lớp ở sâu nên còn đượcgọi là ức chế dọc (verticale inhibition). Về bản chất đai ức chế này là sự tăngphân cực của các tế bào sau PDS và có vai trò giữ cho hiện tượng hoạt động điệntrên (PDS) chỉ tồn tại trong phạm vi ổ động kinh mà không gây cơn động kinh trênlâm sàng. Khi có những hoàn cảnh thuận lợi nhất định, sự tăng phân cực (ức chế) sauPDS có thể bị suy yếu đi và chuyển thành sự khử cực sau PDS. Qua đó đai ức chếbị phá vỡ, hoạt động điện nền tảng (PDS) ngoài cơn sẽ đạt mức độ cao hơn vàchuyển thành sự phóng điện tự phát, đồng bộ và kịch phát (dạng cơn) của nhiềuđám tế bào với biểu hiện là cơn đông kinh trên lâm sàng. Đăc điểm hoạt động điện nói trên dựa trên cơ sở của sự chuyển dịch các iongiữa 2 khoang nội và ngoại bào. Điểm đặc trưng của các neuron trong ổ động kinhlà sự mất thăng bằng điện thế màng trầm trọng với khuynh hướng phóng điện tựphát. Sự mất thăng bằng đó gây nên bởi:- những rối loạn cấu trúc đặc biệt của màng- những rối loạn thành phần ion nội và ngoại bào- mất thăng bằng của các axit amin kích thích hoặc các chất vận chuyển.- thiếu hụt chức năng của các neuron ức chế.3.3- Vai trò của các vùng chức năng khác trong não bộ Trong sự xuất hiện của hoạt động cơn động kinh, bên cạnh neuron độngkinh (tế bào phát nổ) thì môi trường ngoại bào của các neuron và các tập đoànđộng kinh (epileptic aggregate) cũng có vai trò quan trọng. Các tập đoàn độngkinh chính bao gồm những dao động neuron (neural oscillations) trong hệ thốnglưới hải mã (Hypocampus) hoặc hệ thống lưới đồi- vỏ não. Hoạt động cơn độngkinh có thể xảy ra được là nhờ sự hoạt động tương hỗ kết hợp của nhiều qúa trìnhvới nhau: sinh lý, giải phẫu và sinh hoá.3.4- Cơ chế xuất hiên cơnTrong thực tế hoạt động của từng neuron riêng biệt không thể đủ mạnh để gây cơnđộng kinh, mà cần phải có các tập đoàn động kinh gồm nhiều neuron hoạt độngphối hợp.. Ở đây người ta thừa nhận rằng các tập đoàn động kinh phóng điện kịchphát và đồng bộ được là do có hoạt động feedback dương tính giữa chúng vớinhau thông qua các sợi dẫn truyền riêng. Thêm vào đó là tình trạng giảm sút ứcchế do tổn thương các neuron liên hợp ức chế (inhibitory interneuron) cũng như dogiảm các dòng ion ức chế (kalium, chlor).Sự lan truyền của hoạt động động kinh xảy ra theo nhiều cơ chế khác nhau. Bêncạnh sự dẫn truyền xinap, sự tham gia của vòng điều chỉnh đồi thị- vỏ não thì cáccơ chế dẫn truyền khác như hiệu ứng ephaptic (xinap điện, gap juntions), sự xuấthiện điện thế lạc vị (ectopic potential) cùng sự lan truyền ngược dọc theo axon củanó cũng đóng một vai trò nhất định.3.5- Cơ chế duy trì cơn Hoạt động cơn động kinh có thể kéo dài được nhờ có 3 yếu tố đặc biệt quantrọng sau: - Sự mất thăng bằng giữa hưng phấn và ức chế (ở mức tế bào, xinap và cáckích thích ngoaị lai) - Các tế bào phát nổ thoát khỏi sự kiểm soát xinap và hoạt động theo nhịpriêng. - Những cơ chế đồng bộ hoá thông qua các hiệu ứng xinap và không xinaphoạt động như một quá trình feedback dương tính dẫn đến sự kết tập hoạt độngphóng điện của các tập đoàn động kinh, từ đó tuỳ theo vị trí của ổ nguyên phát,các vùng não khác cũng bị kéo vào quá trình bệnh lý. Khu trú của ổ động kinhnguyên phát và mức độ của sự lan truyền thứ phát sẽ dẫn đến các dạng cơn khácnhau trên lâm sàng.Đối với cơn động kinh toàn thể thì bên cạnh những cơ chế bệnh sinh giống nhưtrong cơn động kinh cục bộ còn phải kể đến vai trò qu ...