Danh mục

Dự phòng tàn phế sau đột quỵ

Số trang: 5      Loại file: pdf      Dung lượng: 133.14 KB      Lượt xem: 7      Lượt tải: 0    
Thư viện của tui

Phí lưu trữ: miễn phí Tải xuống file đầy đủ (5 trang) 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Theo Tổ chức Y tế Thế giới, tử vong do đột quỵ não đứng hàng thứ hai sau bệnh tim. Ngoài ra, những người thoát khỏi tử vong thường để lại di chứng nặng nề cả về thể xác, tâm thần cũng như là gánh nặng cho gia đình và xã hội... Do đó, cấp cứu điều trị đột quỵ não phải đạt được mục đích “không gây tử vong và tránh được tàn phế”.Ảnh chỉ mang tính minh họa. Nguồn: Internet. Điều trị - dự phòng tử vong và tàn phế Điều trị tổng hợp: Vấn đề tuần hoàn...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Dự phòng tàn phế sau đột quỵ Dự phòng tàn phế sau đột quỵTheo Tổ chức Y tế Thế giới, tử vong do đột quỵ não đứng hàng thứhai sau bệnh tim. Ngoài ra, những người thoát khỏi tử vong thườngđể lại di chứng nặng nề cả về thể xác, tâm thần cũng như là gánhnặng cho gia đình và xã hội... Do đó, cấp cứu điều trị đột quỵ nãophải đạt được mục đích “không gây tử vong và tránh được tàn phế”. Ảnh chỉ mang tính minh họa. Nguồn: Internet.Điều trị - dự phòng tử vong và tàn phếĐiều trị tổng hợp: Vấn đề tuần hoàn máu là quan trọng đầu tiên, ở vùngnày, mạch máu giãn tối đa do cơ chế bảo vệ tự động (thành mạch mấtchức năng do thiếu ôxy, nhiễm toan). Bởi vậy, chỉ số bơm máu lên nãophụ thuộc vào HA động mạch. Nếu HA bị hạ đột ngột hoặc bị hạ nhiềusẽ gây giảm áp lực bơm máu vùng tranh tối - tranh sáng, gây chết tế bàovĩnh viễn. Do vậy, huyết áp nên giữ ở mức cao hợp lý; đồng thời cần tìmvà giải quyết nguyên nhân gây hạ huyết áp (thuốc, giảm khối lượng tuầnhoàn, suy thất trái, bệnh thần kinh...).- Cần ngừng, giảm các thuốc có thể là nguyên nhân gây hạ HA.- Điều trị suy thất trái, thiếu máu.- Loại bỏ lợi niệu và alpha-betablocker.- Loại bỏ sự mất nước.- Bù đủ khối lượng dịch, máu căn cứ theo các xét nghiệm.Chống phù não: Phù não xuất hiện 3 giờ sau khi tắc mạch và tiến tới tốiđa trong 24 giờ, tồn tại và lan tỏa trong 72 giờ. Chiến thuật chống phùnão tích cực bao gồm:- Kê đầu giường cao đạt độ dốc 25-30 độ; hạn chế kích thích; hạn chếdịch truyền; tăng thông khí, PCO2 đạt 25-35 mmHg (ngay lập tức); phẫuthuật giảm ép, dẫn lưu.- Dùng thuốc: manitol 20%, tiêm tĩnh mạch chậm (dùng ngay sau 30phút) trong 5-30 phút, nhắc lại sau mỗi 2-6 giờ; glyxerol 40%, mỗi 4 - 6giờ, dùng sau khởi phát 8 - 12 giờ, dùng toàn bộ 24 - 48 giờ; thuốc lợitiểu (furosemid) có thể cho với các tác nhân tăng thẩm thấu nhất là suytim.Không dùng glucoza dưới bất cứ hình thức nào trong đột quỵ, nên giữglucoza máu ở mức < 160mg% hoặc 5,5 mmol/lít.Lưu thông đường thở: Cần cho thở ôxy và làm thông thoáng đường thở.Giảm thân nhiệt sẽ làm giảm nhu cầu chuyển hoá các nơron, tăng sứcchịu đựng của nơron với sự giảm ôxy tới 20 - 30%. Nên giữ nhiệt độphòng khoảng 22 - 26oC.Tăng cường chuyển hóa, nuôi dưỡng: Nuôi dưỡng qua đường sonde dạdày bằng các chất dinh dưỡng lỏng, giúp tăng cường chuyển hóa cơ thể,tránh viêm dạ dày, ruột.Đột quỵ xảy ra khi mạch máu cung cấp cho não bị tắc bởi cục máu đông.Điều trị đặc hiệu(Chủ yếu cho thể đột quỵ thiếu máu não).Các thuốc chống kết tập tiểu cầu (anti platelet agents). Các tác nhân nàylàm giảm kết tập tiểu cầu, làm giảm sự lan rộng của huyết khối độngmạch (tiêu biểu là aspirin). Là thuốc cơ bản để điều trị dự phòng và điềutrị tắc mạch, nhưng có khả năng làm tăng nguy cơ chảy máu và khôngcó hiệu quả trên fibrinogen hoặc độ nhớt máu. Dùng thuốc ticlopidin vẫncó nguy cơ chảy máu và có tác dụng lên fibrinogen khoảng 10%; dùngthuốc clopidogrel; nếu dùng aspirin + dipyridamol có hiệu quả tương tựclopidogrel.Điều trị chống đông (anticoagulant): Mục đích dùng thuốc chống đônglà làm giảm sự tạo thành thrombin và giảm cục máu đông giàu fibrintrong đột quỵ cấp tính, không có hiệu quả trên fibrinogen và độ nhớtmáu. Tiêu biểu có các loại thuốc sau:- Heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp (điều trị giai đoạn cấp, báncấp).- Warfarin, coumadin, lovenox... điều trị dự phòng, tiêm dưới da.Điều trị tiêu cục huyết (thrombolitic): Làm giảm fibrinogen do khi đưavào tĩnh mạch sẽ biến đổi plasminogen thành plasmin, plasmin có khảnăng thủy phân fibrin, fibrinogen và các protein đông huyết tương kháclàm tiêu cục huyết khối gây tắc mạch nguyên phát hoặc thứ phát.Tuy nhiên, việc sử dụng các loại thuốc này đòi hỏi bệnh nhân đến việnsớm trước 3 – 6 giờ và tuân theo những chỉ định rất chặt chẽ được thựchiện tại các cơ sở y tế chuyên sâu có phương tiện theo dõi các xétnghiệm tin cậy phòng tai biến chảy máu ồ ạt. Tiêu biểu có các loại sau:TPA (tissue plasminogen activator); streptokinaza, urokinaza, dùng từ 3-6 giờ sau khởi phát đột quỵ; ancrod: có tác dụng giáng hoá fibrinogen,giảm độ quánh của máu và tăng lưu lượng dòng máu tuần hoàn.Các thuốc bảo vệ tế bào thần kinhCác yếu tố tăng dinh dưỡng thần kinh:Do tác động kích thích mọc sợi trục, sợi gai nơron thần kinh.Cerebrolysin được coi là điều trị “bổ sung” lý tưởng cho bệnh nhân độtquỵ.Thuốc tác động lên vi tuần hoàn của mô bị thiếu máu. Tiêu biểu có cácloại sau: Hoạt chất ginkgobiloba (tanakan và các chế phẩm...);bufflomedilchlohydrat (fonzilane); almitrine- raubasine (duxil),piracetam, stugeron, cavinton...Tác dụng lên chất trung gian tổng hợp chuyển hóa acetylcholin vàphotpholipid (chất cấu tạo chính lên tế bào thần kinh và dẫn truyền xungđộng thần kinh) như citicolin.Ngoài ra, để điều trị và dự phòng đột quỵ còn có các kỹ thuật tiên tiếnnhư:- Kỹ thuật tạo hình động mạch não qua da.- Giải phóng, làm tiêu cục tắc huyết khối gâ ...

Tài liệu được xem nhiều: