Danh mục

Gan nhiễm mỡ (Phần 2)

Số trang: 8      Loại file: pdf      Dung lượng: 174.14 KB      Lượt xem: 10      Lượt tải: 0    
Hoai.2512

Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Nguyên nhân nào gây ra bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu? Nguyên nhân chính xác của viêm gan nhiễm mỡ không do rượu vẫn chưa được biết. Tuy nhiên có bằng chứng đáng tin cậy hỗ trợ cho giả thuyết kháng insulin là tiến trình chung trong tất cả các giai đoạn của bệnh gan nhiễm mỡ nguyên phát (bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu). Ngoài ra cũng có một số các nguyên nhân khác gây ra bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và viêm gan nhiễm mỡ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Gan nhiễm mỡ (Phần 2) Gan nhiễm mỡ (Phần 2) Nguyên nhân nào gây ra bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và viêm gannhiễm mỡ không do rượu? Nguyên nhân chính xác của viêm gan nhiễm mỡ không do rượu vẫn chưa đượcbiết. Tuy nhiên có bằng chứng đáng tin cậy hỗ trợ cho giả thuyết kháng insulin là tiếntrình chung trong tất cả các giai đoạn của bệnh gan nhiễm mỡ nguyên phát (bệnh gannhiễm mỡ không do rượu). Ngoài ra cũng có một số các nguyên nhân khác gây ra bệnhgan nhiễm mỡ không do rượu và viêm gan nhiễm mỡ không do rượu cũng như có vaitrò trong các giai đoạn tiến triển của bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Kháng insulin là gì và nó liên quan gì đến bệnh gan nhiễm mỡ không dorượu? Kháng insulin là một tình trạng trong đó con đường vận chuyển thông tin hoásinh bình thường giữa insulin và tế bào đích bị phá huỷ. Hậu quả là insulin không cótác dụng bình thường và đầy đủ. Ngoài ra còn có một loại bất thường nữa là cơ thểkháng lại tác dụng của insulin. Insulin có tác dụng gì? Bình thường tụy tạng tiết ra insulin với số lượng rất thay đổi trong ngày để đápứng với lượng thức ăn ăn vào. Insulin có tác dụng duy trì đường huyết ở mức bìnhthường và giữ cho đường huyết không quá cao. Nếu insulin không tác dụng thì đườnghuyết sẽ gia tăng và đưa đến tiểu đường. Insulin là một hormone tác dụng lên các thụthể của tế bào để khởi phát các phản ứng hoá sinh phức tạp nhằm kiểm soát đườnghuyết. Tế bào đích của insulin chủ yếu là tế bào mỡ, tế bào cơ và tế bào gan. Trong trường hợp kháng insulin, sự bất thường của các thụ thể insulin làm choinsulin kém tác dụng hơn bình thường. Vì thế tụy phải tạo ra nhiều insulin hơn nữa đểgiữ đường huyết ở mức bình thường. Thoạt tiên trong quá trình này, lượng insulin giatăng đủ để duy trì đường huyết bình thường. Tuy nhiên, mặc dù đường huyết ở nhữngbệnh nhân này bình thường nhưng tình trạng quá trọng hay béo phì vẫn là đầu mối gâyra đề kháng insulin. Ở thời điểm này, chỉ có những xét nghiệm máu như euglycemicclampt test mới có thể phát hiện ra tình trạng kháng insulin ở mức hoá sinh. Khi kháng insulin tiến triển thì có đến một lượng lớn insulin bị mất tác dụng.Mức đề kháng như vậy sẽ đưa đến tăng đường huyết và gây ra tiểu đường tuýp II. Tiểuđường tuýp II thường được điều trị bằng chế độ ăn, tập thể dục và thuốc (xem phầnđiều trị) làm tăng tính nhạy cảm của insulin (thuốc đối kháng tình trạng kháng insulin).Tuy nhiên nếu quá trình tiến triển không bị cản trở thì tụy không tiết insulin nữa. Khiđó bệnh nhân cần phải chích insulin, tình trạng này gọi là tiểu đường tuýp II phụ thuộcinsulin. Kháng insulin và tiểu đường tuýp II rất khác tiểu đường tuýp I (còn gọi là tiểuđường khởi phát lúc trẻ). Ở bệnh tiểu đường tuýp I có sự khiếm khuyết trong quá trìnhbài tiết insulin xảy ra lúc còn trẻ và cần phải điều trị bằng insulin thay thế nhanh chóngvà liên tục. Kháng insulin có thể xuất hiện ở giai đoạn sớm, do bất thường gen bẩm sinhcủa các thụ thể insulin. Tuy nhiên, như mô tả ở trên, chúng thường trở thành bằngchứng sau này như là hậu quả của bệnh béo phì mắc phải. Cách sống kém vận động vàchế độ ăn giàu đường và mỡ cũng thúc đẩy chứng kháng insulin. Hơn nữa, mức độkháng insulin gia tăng khi BMI tăng và mập mỡ bụng (eo to). Chứng tăng lipid máu(tăng LDL cholesterol và triglyceride) cũng liên quan đến kháng insulin. Kháng insulin dẫn đến thay đổi chuyển hoá đường và mỡ trong gan, cơ và tếbào mỡ. Hậu quả là làm tăng tích tụ (thâm nhiễm) triglyceride trong tế bào gan.Trigryceride được hấp thu từ thức ăn và được dẫn lưu từ mỡ bụng và cơ ngoại biên.Một lượng lớn triglyceride sau đó tích tụ trong các túi nhỏ trong các tế bào gan. Ðiều này miêu tả cách mà gan nhiễm mỡ phát triển. Thực sự người ta nhận thấyrằng khi BMI tăng thì số lượng mỡ trong gan cũng tăng. Kháng insulin là gì và nó liên quan gì đến viêm gan nhiễm mỡ không dorượu? Hầu hết bệnh nhân viêm gan nhiễm mỡ không do rượu bị kháng Insulin ởnhững mức độ khác nhau. Tuy nhiên chỉ một số nhỏ bệnh nhân bị kháng insulin bịviêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Khi lượng mỡ ở gan gia tăng thì chính nó gây rahiện tượng viêm (xem bên dưới), chưa có bằng chứng nào cho thấy chỉ một mìnhkháng insulin gây ra viêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Có nguyên nhân nào khác ngoài kháng insulin liên quan đến viêm gannhiễm mỡ không do rượu? Quá trình gây ra viêm gan và chết mô gan dẫn đến viêm gan nhiễm mỡ khôngdo rượu vẫn chưa được giải thích rõ ràng. Tuy nhiên, có nhiều giả thuyết đã phát triển: Trước tiên: Sự tích tụ mỡ trong gan có thể một mình đưa đến sự tiến triển củaviêm gan nhiễm mỡ không do rượu. Theo thuyết này thì một lượng lớn mỡ trong ganlà nguồn oxy hoá (lấy điện tử từ các phân tử). Vì vậy sự oxy hoá gọi chung là gốc tựdo. Các gốc tự do này sau ...

Tài liệu được xem nhiều: