Giáo trình Hoá dược (Dành cho sinh viên đại học ngành hoá): Phần 2 - PGS.TS Phạm Hữu Điển

Tiếp nội dung phần 1, Giáo trình Hoá dược (Dành cho sinh viên đại học ngành hoá): Phần 2 cung cấp cho người đọc những kiến thức như: thuộc tác dụng lên cơ quan và lên máu; hooc môn và các thuốc tuyến nội tiết. Mời các bạn cùng tham khảo!
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Giáo trình Hoá dược (Dành cho sinh viên đại học ngành hoá): Phần 2 - PGS.TS Phạm Hữu Điển C h ư ơ n g IV THƯÓC TÁC DỤNG LÊN c o QUAN VÀ LÊN MÁU I V .lễ T H U Ó C T IM , M Ạ C H Hệ thống tim , mạch (tim và hệ thống tuần hoàn) có vai trò hết sức quantrọng trong sự sống. Tim là động cơ cùa hệ thống tuần hoàn, nó đàm bảo chosự lưu chuyền thường xuyên cùa máu, đem các chất dinh dưỡng, oxi, cácenzym, dịch điện li... đến các cơ quan khác nhau và đưa các sàn phẩm traođổi chất, khí cacbonic (CO 2 ) đào thải ra khỏi cơ thề. Ngoài ra, máu còn cóvai trò quan trọng trong việc ổn định áp suất thẩm thấu của hệ thống dịch,nồng độ ion H+, điều tiết nhiệt cơ thể và phát động các phàn ứng miễn dịch(immun - reaction) chống lại các chất có hại thâm nhập vào cơ thể. Đê đàmbảo cho thành phần của máu ổn định thì sự hoạt động của hệ thống tim,mạch và thận không bị rối loạn là các yếu tố quan trọng sống còn. Sự hoạtđộng của hệ thống tuần hoàn và tim do hệ thần kinh trung ương, hệ thầnkinh thực vật và hệ thống hooc môn điều khiển. N hững rối loạn nhỏ cùa hệthống này sẽ gây nên tác hại vô cùng lớn cho sự sống. Các thuốc tác dụnglên hệ thống này được được phân chia làm 2 nhóm. a) Thuốc tác dụng lên máu b) Thuốc tác dụng lên timl . l ẽ T huốc tác d ụ n g lên m áu1.1.1. Thuốc tác d ụ n g lên s ự tạo m áu Nếu sự tạo máu bị rối loạn, thành phần của máu sẽ thay đồi có hại sau. a) Thiểu m áu (ìượng hồng cầu và hem oglobin giảm) t) M áu trang (leukem ia - tăng bạch cẩu) c) Thiếu bạch cầu (ìeucopem ia - giám bạch câu) Máu chứa 55% lượng đạm huyết tương, 45% còn lại là hồng cầu( eritrocita), 1 bạch câu (leukocita), và tiểu cầu (trom bocita). 201 Các bệnh về bạch cầu (ung thư máu): xem phần Thuốc chống ung thu.Còn bệnh thiếu máu là do 2 nguyên nhân chính sau. - Sư tạo hòng cầu không đủ do thiếu sắt, vitam in B /2 hoặc axil folie. - Lượng hòng cầu được sản sinh không bù đắp nổi lượng hóng cẩu bịchết do nhiễm trùng, ngộ độc hoặc do hòng cầu bị tiêu huỷ quá mức. về mặt dược học, các thuốc thuộc nhóm m ột có ý nghĩa hơn, vì cỏ thểbổ sung các các chất còn thiếu dưới dạng thuốc. Trong điều trị các triệuchứng bệnh thiếu máu, người ta sử dụng các chất thích hợp như sắt, vitaminB ] 2 hay axit folie. Trong một vài trường hợp, người ta có thể sử dụng cácchế phẩm chiết xuất từ gan hoặc dạ dày. T hiếu m áu do thiếu sắt: sắ t vào cơ thể dưới dạng ion (ferro- hay ferri-)hoặc dạng phức. Trong dạ dày, các ferri-ion được khử thành dạng ferro-ion.Trên màng ruột, nó liên kết với apoferritin peptit (có phân từ lượng khoảng60.000) và tạo thành ferritin, tích trữ trong cơ thể. Trên thành ruột, tùy vàolượng sắt cần thiết của cơ thể m à nó giải phóng ra các ferro-ion và được đưavào huyết tương. Trong huyết tương, nó liên kết với P-globulin peptit (chấtvận chuyển ferrin) và qua hệ thống tuần hoàn được phân phối đến các bộphận trong cơ thể. Phần lớn trong số chúng tham gia tạo dựng cácprotoporfirin (còn gọi là hem), phần còn lại được lưu trữ trong gan, thận,xương... dưới dạng ferritin. Trong trường hợp lượng hem oglobin trong máugiảm, người ta dùng m uối ferro dưới dạng viên nén để điều trị. Thiếu máu do thiếu vilam in B 12 hoặc axit fo lie : A xit folie, axittetrahydrofolic (được tạo ra từ axit folie trong cơ thể) và vitam in B i 2 là cácxúc tác quan trong trong quá trình sinh tổng hợp axit nucleic (ADN). Neuthiếu các chất này, sự tạo máu sẽ không bình thường, dẫn đến lượng hồngcầu (lượng hem oglobin) giảm. N eu thiếu axit folie do ăn uống, có thể bồsung bằng axit folie và dễ dàng loại bò triệu chứng này. Còn đối với vitaminB i 2 (được gọi là yểu to ngoài cùa sự tạo máu) theo cơ chế hấp thu bìnhthường, trước tiên nó tạo phức với apoeritein (m ột glucoprotein là yếu 10trong (intrinsic), được hình thành ở m àng dạ dày và tá tràng), sau đó biênđổi thành eritein. Trong eritein, vitam in B i 2 được tạo phức rất bền. không bịoxi hoá, không bị vi khuẩn tiêu thụ vitam in B i 2 phản huỳ và được hấp thuđầy đủ. N guyên nhân của bệnh thiếu máu là do thiếu vitam in B ) 2 , lượng202apoeritein sản sinh không đủ mức hoặc bị tê liệt hoàn toàn. V itam in B 12 cóthể được hấp thu dưới dạng tự do, dạng phức, một phần bị phân huỷ, nênbệnh nhân thiếu máu do thiếu vitamin B 12 có thể dùng một lượng lớnvitamin B 12 để điều trị.1.1.2. Thuốc tác dụng lên s ự đông m áu Đông máu là một quá trình phức tạp, có tới 12 yếu tố liên quan tới quátrình này. Dưới đây là một số yếu tố quan trọng nhất. • Yếu tố / ” là chất tạo tơ huyết (fibrinogen), trong huyết tương, chứakhoảng 0,3% khối lượng các glubolin có khối lượng p h â n tử từ 300.000 đến500.000 đvC. • ‘âYêu tô I I ” là protrom bin (là glycoprotein cùa huyết tương có khốilượng phân tứ 69.000 đvC). • Yeu to III là trom boplastin (hay trom bokinas) • Yếu tố IV là các ion Ca2* Sự đông máu có thể hình thành theo 2 cách trong và ngoài. Sự tạo thành bên n goài: các mô bị tồn thương, các chất nội bào đượcgiái phóng, dưới tác dụng của các ion Ca2+ và các yếu tố hoạt hoá, tạo thànhtromboplastin. Sự lạo thành bên trong. Trom boplastin được hình thành dưới tác dụngtương hỗ của các chất đạm , tiền enzym, các tiểu cầu, các ion Ca2+ và các yếutố hoạt hoá trong máu. Trom boplastin sẽ biến đổi “yếu tố i r là protrom bin thành trom bin (chấtđạm dạng albumin) qua một chuỗi phàn ứng phức tạp. Dưới tác dụng củatrombin “yếu 10 r là chất tạo tơ huyết (fibrinogen) sẽ giải phóng tơ huyết(fibrin) và cuối cùng dưới tác dụng bền hoá, tơ huyết và các ion Ca2 sẽ kếttùa dưới dạng polim e tơ huyết. a. Thuốc tàng khả năng đông máu (thuốc cẩm máu, coagulantia,haemostatica, styptica) Khả năng đông máu bị giảm sẽ dẫn đến sự mất máu. Khà năng đông máuphụ thuộc vào globulin A, B, trữ lượng protrom bin, f ...