Hóa Sinh Gan-mật - Phan Hải Nam

Thực tế cho thấy việc áp dụng ngoại sinh cũng có những ảnh hưởng lên thực vật rõ nét. Tuy nhiên, không dễ phát hiện chất điều hoà sinh trưởng trong thực vật với nhiều lý do khác nhau trong đó kỹ thuật phân tích...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Hóa Sinh Gan-mật - Phan Hải Nam Bài giảngHóa Sinh Gan-mật TS Phan Hải Nam Nội dung: Đại cươngI. Đặc điểm, TP hóa học nhu mô gan.II. Chức năng hoá sinh của Gan 2.1. Chức năng chuyển hoá: + Đặc điểm chuyển hóa glucid ở Gan: + Đặc điểm CH lipid ở gan + Đặc điểm CH protid ở gan. 2.2 Chức năng tạo mật: - Tạo acid mật, muối mật - Tạo bilirubi (Sắc Tố Mật – STM) Đại cương Gan: CQ lớn nhất~ 2 kg, quan trọng nhất, nhiều ch.năng ≠ : - Tuần hoàn: chuyển máu từ hệ thống TMC-> HT tuần hoàn chung, dự trữ M. - Bài tiết: bài tiết mật xuống ruột-> Tiêu hoá lipid - Chuyển hóa các chất P,G,L... - Bảo vệ và khử độc: khử các chất độc NS & ngoại sinh. - Huyết học: tạo Máu ở thời kỳ bào thai, sx yếu tố đông máu...Bệnh G- M -> Rối loạn chức phận cơ thể -> xuất hiện TCLS.Phát hiện các triệu chứng đó = XN CLS -> ∆ , theo dõi, tiên lượng bệnh. I. Đặc điểm, TP hóa học nhu mô gan* TP hóa học của gan ⊥ : Nước- 70%, Chất khô: 30% Chất khô: Protid – 18-22% Glycogen/glucose – 3-7/ 0,1% Triglycerid – 2, Cholesterol- 2,3% P.Lipid- 2,5%.- Protid: albumin, globulin, 1 ít nucleoproteid, collagen. Đặc biệt có ferritin, 1 số a.a tự do, nhiều nhất là Glu.- Glucid: 200g glycogen ở gan người trưởng thành.- Lipid: lipid khá lớn, ~ 4,8% khối lượng gan.- Enzym, vita: nhiều E, vita A, vita nhóm B; dự trữ vita (A, B12).* Thay đổi theo hoạt động, & bệnh lý: bệnh gan nhiễmmỡ, bệnh glycogen 2.1 Chức năng chuyển hóa* §Æc ®iÓm c huy Ón hãa g luc id / Gan: + gan cho glucose thÊm qua tù do. TB +kho dù tr÷glucid/ glycogen. +CH glycogen: m¹nh, vai trß chñ chèt §H§M. - Ph© ly glycogen->c.c glc cho m¸u, 2 c¸ch: n . Thuû ph© nhê amylase vµ maltase. n . Phosphoryl ph© Glycogen->G-1P < G-6P ->Glc n: -> - Tæng hîp glycogen tõ: . Glucose, . C¸c ose ≠ : Ga, F, M (≠ c¬ TC kh¸c) , . tõ a.lactic, c¸c a.a sinh ®êng, glycerol.. +phosphoryl hãa thiamin hydrochlorid =TPP (CoE cña decarboxylase, xóc t¸c khö CO2 c¸c α .cetonic a). + Hệ thống ĐHĐM = hormon ∈ vào sự toàn vẹn c.n gan. - Suy, xơ G -> Rối loạn ĐHĐM dù hệ thống hormon ⊥. - Khi cắt gan -> Glc máu ↓↓ -> tử vong. + Glc thoái biến theo vòng a. uronic -> acid glucuronic (vai trò liên hợp khử độc của gan). + T.Hợp heparin: cần thiết cho quá trình chống đông máu. Rối loạn CH glucid ở gan: 2 bệnh chính: + Bệnh galactose máu: bẩm sinh- Do thiếu Ga-1P-uridyl transferase: Ga-1P ứ đọng, ↑/ máu -> NT. ↑↑Ga-1P -> Nhiễm độc, tổn thương não (co giật..), gan to, Gan nhiễm mỡ, xơ, đục nhân mắt, acid amin niệu.. + Bệnh ứ đọng glycogen ở gan: RL di truyền glycogen ↑,tích tụ ở gan, ↑-> 12-16% (⊥ 3-7%)-> gan to, suy CN nhẹ. Vì glycogen ko được sử dụng -> ↓ĐM khi đói, nhiễm H+ &↑ lipid máu * Đặc điểm CH lipid ở gan+ Nơi duy nhất tạo A.Mật TP (cholic, chenodeoxycholic a)+ OAcid béo tạo acetylCoA/ gan: xảy ra mạnh mẽ - 1 phần acetylCoA bị O“/ Krebs -> c.c NL cho gan - Phần lớn acetylCoA => Tổng hợp thể ceton -> mô (NL)(Acetoacetat sử dụng cho cơ tim, vỏ thư.thận -> Glc. Khi đói (75%), ĐTĐ, não sử dụng acetoacetat).+ Là nguồn trực tiếp của TG h.tương có trong VLDL.+ Tổng hợp mạnh Phospholipid (PL)- Lecithin+ CH cholesterol mạnh/gan: tổng hợp, este hóa,và bài tiết. Cholesterol => cholesterol este hóa: Choles.Acyl transferase Cholesterol + AcylCoA  Cholesterol este + CoA > CAT chỉ có ở gan=> tỷ lệ choles este /choles TP - đánh giá Sơ đồ tổng hợp các thể ceton/gan 2 Acetyl-CoA Thiolase CoA Acetoacetyl-CoA AcetylCoAHMG-CoA Synthetase CoA HMG-CoA H2 O AcetylCoAHMG-CoA Lyase Acetoacetat NADH2 “K” NAD β-Hydroxybutyrat Gan nhiễm mỡ Chủ yếu ↑TG/gan. Sự tích tụ quá dài TG-> xơ & suy c.năng gan.* GNM do 2 nguyên nhân: +Acid béo TD h.tương ↑: từ TC mỡ, từ thuỷ phân TG của LP (chylomicron) ở các TC ngoài gan ↑-> AB tự do ↑ ở gan. Sự tạo thành LP h.tương ko đáp ứng kịp với tốc độ AB TD vào gan -> TG bị tích tụ -> GNM. Trường hợp này GNM có thể là do: đói ăn & nuôi dưỡng = chế độ nhiều mỡ; gặp:/ĐTĐ ko kiểm soát /NĐ thai nghén... + Do q/t tạo LP h.tương bị cản trở. khi tổng hợp apoprotein bị rối loạn, sự cung cấp LP bị ↓. Các chất -> GNM: CCl4, Chloroform, Phospho, chì, arsenic. (gây ức chế t.hợp protid gan). Nguyên nhân GNM: Thiếu protid, các AB cần thiết, các vitamin. * Đặc điểm CH protid/gan + Thoái hóa và TH các aminoacid ko cần thiết: - Thoái hoá mạnh các a.a: Khử A-O, trao đổi amin (TĐA). - TĐA có vai trò trung tâm quan trọng. GOT, GPT & ư.d LS... + Tổng hợp protein: TH các a.acid KoCT - Ala,gly,Ser.. + Tổng hợp ure từ NH3 xảy ra mạnh ở gan. OCT- chủ yếu có ở G, -> TH ure là hoạt động đặc hiệu của gan. Suy, xơ G nặng: ↓TH ure/gan - dấu hiệu t.t gan đang tiến triển, -> ↑NH3 máu -> Nhiễm độc (hôn mê gan). + G là nơi duy nhất TH albumin h.tư, CHE, &1 số yếu tố ĐM (prothrombin, fibrinogen)...Bệnh ...