Hội chứng cường chức năng tuyến yên (Kỳ 5)

Cận lâm sàng: + Hoá nghiệm máu:- Tăng hồng cầu ở máu ngoại vi, tăng hemoglobin.- Tăng bạch cầu đa nhân trung tính. - Giảm bạch cầu lympho và ái toan.+ Hoá sinh máu: - Glucose máu tăng, có thể xuất hiện glucose niệu. - Hạ K+ và Cl-, đặc biệt nếu là u ác tính.+ Xét nghiệm hormon:- Corticosteroid máu tăng. - 17cetosteroid nước tiểu:. Thấp hoặc bình thường trong hội chứng Cushing do adenoma. . Bình thường hoặc cao nếu do cường vỏ thượng thận.. Rất cao nếu là carcinoma.+ X quang:- X quang sọ có hiện...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Hội chứng cường chức năng tuyến yên (Kỳ 5) Hội chứng cường chức năng tuyến yên (Kỳ 5)2.4.5. Cận lâm sàng:+ Hoá nghiệm máu:- Tăng hồng cầu ở máu ngoại vi, tăng hemoglobin.- Tăng bạch cầu đa nhân trung tính.- Giảm bạch cầu lympho và ái toan.+ Hoá sinh máu:- Glucose máu tăng, có thể xuất hiện glucose niệu.- Hạ K+ và Cl-, đặc biệt nếu là u ác tính. + Xét nghiệm hormon: - Corticosteroid máu tăng. - 17cetosteroid nước tiểu: . Thấp hoặc bình thường trong hội chứng Cushing do adenoma. . Bình thường hoặc cao nếu do cường vỏ thượng thận. . Rất cao nếu là carcinoma. + X quang: - X quang sọ có hiện tượng thưa xương, kích thước hố yên có thể rộng nếukích thước khối u lớn. - Chụp X quang cắt lớp vi tính rất có giá trị để chẩn đoán khối u. + Một số nghiệm pháp chẩn đoán: - Nghiệm pháp kích thích bằng ACTH: Khi tiêm ACTH sẽ làm tăng tiết 17hydroxycorticosteroid và 17cetosteroidtrong nước tiểu ở bệnh nhân cường sản hoặc adenoma vỏ thượng thận. Ngược lại,nếu là carcinoma thì các hormon trên sẽ không tăng. - Nghiệm pháp ức chế vỏ thượng thận tiết cortisol bằng dexamethason: Dexamethason ức chế tuyến yên tiết ACTH theo cơ chế ngược. Cứ mỗi 6hdùng 20mg dexamethason, dùng trong 2 - 3 ngày liền sẽ làm giảm tiết17hydroxycorticosteroid trong nước tiểu > 50% so với nồng độ ban đầu khi cócường sản vỏ thượng thận. Còn trong hội chứng Cushing do adenom, carcinomavỏ thượng thận thì dexamethason không có tác dụng ức chế, do đó17hydroxycorticosteroid trong nước tiểu không thay đổi. - Nghiệm pháp kích thích tuyến yên gián tiếp bằng metopiron: . Nguyên lý: metopiron ức chế chọn lọc 11-bêta hydroxylase vỏ thượngthận do đó sẽ không tổng hợp được cortisol, aldosteron, corticosteron. Khi cortisolgiảm thì tuyến yên sẽ tăng tiết ACTH theo cơ chế ngược. ACTH kích thích thượngthận tiết 17-oxy-17deoxycorticosteron (tiền chất của cortisol). Chất này không gâyức chế tiết ACTH của tiền yên và được thải ra ngoài theo nước tiểu với một khốilượng lớn dưới dạng 17hydroxycorticosteroid. . Tiến hành nghiệm pháp: Cho bệnh nhân uống hoặc truyền metopiron. Lấy nước tiểu 24h trong 2ngày: 1 ngày trước khi uống và một ngày sau khi uống để định lượng 17hydroxycorticosteroid. Metopiron dùng với liều 750 mg, cứ mỗi 6h cho uống mộtlần, uống trong 2 ngày liền hoặc với liều 30 mg/kg thể trọng truyền tĩnh mạchtrong 4h liền. . Đánh giá: Trong bệnh Cushing, cường sản vỏ thượng thận dẫn đến bài tiết 17hydroxycorticosteroid trong nước tiểu tăng gấp 2 lần so với trước khi làm nghiệmpháp. Nếu hội chứng Cushing do u vỏ thượng thận bài tiết thì chất trên sẽ khôngthay đổi.