HỘI CHỨNG THẬN HƯ (Kỳ 2)

Do diễn biến của bệnh, phụ thuộc vào tổn thương mô học hoặc do tác dụng phụ của thuốc.1. Nhiễm khuẩn: Do sức đề kháng giảm vì IgM giảm và C3PA làm giảm khả năng thực bào. Có thể gặp:- Nhiễm khuẩn huyết. - Viêm mô, viêm tế bào.- Viêm màng bụng tiên phát do phế cầu và các vi khuẩn khác.- Viêm phế quản, viêm phổi.- Zona.2. Rối loạn nước, điện giải:Đặc biệt Na+ huyết tương giảm do pha loãng; giảm Ca++ máu nên có thể có triệu chứng tetani; kali máu giảm gây liệt ruột. 3. Biến...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
HỘI CHỨNG THẬN HƯ (Kỳ 2) HỘI CHỨNG THẬN HƯ (Kỳ 2) V. BIẾN CHỨNG Do diễn biến của bệnh, phụ thuộc vào tổn thương mô học hoặc do tácdụng phụ của thuốc. 1. Nhiễm khuẩn: Do sức đề kháng giảm vì IgM giảm và C3PA làm giảmkhả năng thực bào. Có thể gặp: - Nhiễm khuẩn huyết. - Viêm mô, viêm tế bào. - Viêm màng bụng tiên phát do phế cầu và các vi khuẩn khác. - Viêm phế quản, viêm phổi. - Zona. 2. Rối loạn nước, điện giải: Đặc biệt Na+ huyết tương giảm do pha loãng; giảm Ca++ máu nên có thểcó triệu chứng tetani; kali máu giảm gây liệt ruột. 3. Biến chứng tiêu hóa: Đau bụng do viêm loét dạ dày tá tràng. Cần chẩn đoán phân biệt với viêmmàng bụng tiên phát, tắc động mạch mạc treo. 4. Thiểu dưỡng do đái nhiều protein. 5. Tắc mạch máu: Ít gặp nhưng dễ gây tử vong. Do tăng động, tăng ngưng tập tiểu cầu,antithrombin giảm, plasminogen giảm. Có thể gặp: - Tắc động mạch phổi. - Tắc động mạch mạc trẹo. - Tắc động mạch tứ chi. - Tắc động mạch não. - Tắc động mạch thận. 6. Biến chứng do tác dụng không mong muốn của thuốc điều trị: - Corticoid: viêm loét dạ dày, tăng đường huyết, rối loạn tâm thần, hộichứng dạng Cushing. - Thuốc giảm miễn dịch: gây nhiễm khuẩn, thiểu sản tủy, rụng tóc, viêmbàng quang chảy máu do Endoxan, vô sinh nam nữ, ung thư, bệnh bạch cầu … - Thuốc lợi tiểu: giảm thể tích, hạ Na+ máu, suy thận cấp chức năng. IV. ĐIỀU TRỊ 1. Điều trị triệu chứng: - Nghỉ ngơi, lao động nhẹ. - Chế độ ăn nhạt, giàu protid, vitamin. - Truyền albumin. - Điều chỉnh rối loạn thể dịch. - Lợi tiểu nhóm: Furosemid, có thể phối hợp với nhóm Spironolacton. 2. Điều trị nguyên nhân: * Thuốc giảm miễn dịch: - Prednison hoặc prednisolon: 60 mg/m2 da/ngày. Hoặc 2 mg/kg thể trọng/ngày cho trẻ em và 1 mg/kg thể trọng/ngày chongười lớn ở liều tấn công 4-8 tuần, sau đó giảm dần và duy trì liều. - Methylprednisolon liều cao 500-1000 mg truyền nhỏ giọt tĩnh mạch trong1-2 giờ/ngày x 3 ngày liên tiếp, sau đó chuyển sang uống liều 1 mg/kg thểtrọng/ngày x 30 ngày rồi giảm dần đến liều duy trì. - Nhóm alkyl hóa: Chlorambucil 2,5 mg/kg thể trọng/ngày trong vài tuầnrồi giảm liều, hoặc Cyclophosphamid (Endoxan) 2,5 mg/kg thể trọng/ngày trongvài tuần có theo dõi bạch cầu ngoại vi. - Azathioprin (Imuran, Imurel): 2-3 mg/kg thể trọng/ngày. - Cyclosporin A (Sandimmum, Neoral) 2-3 mg/kg thể trọng/ngày. * Tách huyết tương: - Loại bỏ huyết tương bệnh lý của bệnh nhân, truyền huyết tương ngườilành. - Một số trường hợp dùng thêm thuốc kháng viêm không Steroid hoặcLevamisol nhưng kết quả hạn chế. 3. Điều trị biến chứng: - Tắc mạch dùng Heparin, Fraxiparin, Heparin trọng lượng phân tử thấp.- Nhiễm khuẩn: kháng sinh thích hợp.- Do thuốc: ngừng thuốc.- Suy thận: điều trị bảo tồn hoặc điều trị thay thế tùy từng trường hợp.(Bệnh thận Nội khoa. Nhà xuất bản Y học 2004)