Thông tin tài liệu:
I/ ĐẠI CƯƠNGNơi một bệnh nhân ở đơn vị hồi sức tăng cường, cần phải đặt hai câu hỏi cơ bản :1/ Loạn nhịp tim có tạo nên một mối nguy cơ tức thời đối với bệnh nhân hay không ?Hai biến chứng đáng sợ :chết đột ngột (rung thất hay bloc nhĩ-thất hoàn toàn) ; tình trạng huyết động không ổn định : mức độ dung nạp huyết động (tolérance hémodynamique) không nhất thiết tương quan với nguy cơ chết đột ngột, cũng không tương quan ngay cả với loại loạn nhịp tim. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
LOẠN NHỊP TIM (ARYTHMIES) PHẦN III LOẠN NHỊP TIM (ARYTHMIES) PHẦN IIII/ Đ ẠI CƯƠNGNơi một bệnh nhân ở đơn vị hồi sức tăng cường, cần phải đặt hai câu hỏicơ bản :1/ Loạn nhịp tim có tạo nên một mối nguy cơ tức thời đối với bệnhnhân hay không ?Hai biến chứng đáng sợ : chết đột ngột (rung thất hay bloc nhĩ-thất ho àn toàn) ; tình trạng huyết động không ổn định : mức độ dung nạp huyết động (tolérance hémodynamique) không nhất thiết tương quan với nguy cơ chết đột ngột, cũng không tương quan ngay cả với loại loạn nhịp tim. Mức độ dung nạp không liên kết với tính chất trên thất hay thất của loạn nhịp, mà liên kết hơn với lưu lượng tim ; lưu lượng tim này bị ảnh hưởng bởi tần số tim, các khả năng làm đ ầy tim và chức năng của cơ tim.2/ Loạn nhịp tim là một hiện tượng nguyên phát hay thứ phát ?Trong trường hợp loạn nhịp tim thứ phát, điều trị chủ yếu là điều trị nguyên nhân (điều trị tình trạng giảm oxy-mô, choáng, lấy đi cathéter gây ra loạn nhịp này...) điều trị không đúng lúc một tim nhịp nhanh thứ phát mà không cần biết đến nguyên nhân có thể có những hậu quả tai hại, nếu sự gia tăng tần số tim là một cơ chế bù cần thiết để duy trì sự vận chuyển oxy đ ến các mô. Nguyên nhân của loạn nhịp tim không phải luôn luôn hiển nhiên, vì thế việc thiết đặt một cathéter phổi đôi khi có thể cần đến để xác lập chẩn đoán phân biệt.Các nguyên nhân của tim nhịp nhanh thứ phát: Nhu cầu oxy gia tăng và do đó luu lượng tim gia tăng : sốt, phản ứng viêm quan trọng ; o lo lắng, đau đớn ; o tăng năng tuyến giáp (hyperthyroidie) o Dung lượng oxy máu động mạch b ị giảm : giảm oxy-huyết (hypoxémie) ; o thiếu máu. o Thể tích phóng máu (volume éjectionnel) bị giảm : giảm thể tích máu (hypovolémie) ; o suy tim ; o tắc nghẽn : nghẽn mạch phổi (embolie pulmonaire), chèn ép o tim (tamponade).Ngay cả nguyên nhân của tim nhịp nhanh cũng không luôn luôn đượcđiều trị. Thí dụ, một bệnh nhân trẻ thiếu máu vì mất máu mới đây nhưngđược cầm lại, không nhất thiết phải cần truyền máu, một bệnh nhân sốtkhông nhất thiết phải cần thuốc hạ nhiệt. Chỉ điều trị một tim nhịp nhanhxoang (tachycardie sinusale) khi nó thể hiện một vấn đề : đặc biệt nếu nóđược liên kết với những dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim nơi bệnh nhânđộng mạch vành.Những yếu tố cần loại trừ trong trường hợp loạn nhịp nhanh Thuốc gây loạn nhịp (catécholamine, aminophylline, digoxine, thuốc chống loạn nhịp loại Ic...). Suy tim và/hoặc suy động mạch vành. Bất thường khí máu : giảm oxy-huyết (hpoxémie), nhiễm toan chuyển hóa. Giảm kali-huyết (hypokaliémie). Giảm magnesie-huyết (hypomagnésémie). Cathéter hay ống dẫn lưu ngực gây kích thích. Sepsis. Tăng năng tuyến giáp (hyperthyroidie). II/ XẾP LOẠI CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP1/ Classe I : các chất đối kháng của các kênh sodium (antagonistesdes canaux sodium)Ia : Kéo dài thời gian điện thế động.Do tác d ụng trực tiếp lên màng tế bào, các thuốc này kéo dài sự tái phâncực (thời gian của điện thế động và thời gian trơ có hiệu quả). Các tácnhân này ít có tác dụng lên nút xoang và nút nhĩ-thất (ít bị ảnh hưởng bởicác kênh nhanh, canaux rapides). Tuy nhiên chúng cũng có một tác dụnganticholinergique (làm liệt thần kinh phế vị, vagolytique), khả dĩ làm giatốc dẫn truyền nhĩ thất. Do đó những thuốc này phải đ ược sử dụng thậntrọng trong trường hợp cuồng động nhĩ (flutter) và rung nhĩ (fibrillationauriculaire).Các tác nhân : Q uinindine, procainamide và disopyramide.Ib : Rút ngắn thời gian của điện thế động.Các tác nhân này làm gia tốc sự tái phân cực và do đó làm rút ngắn thờigian của điện thế động và thời kỳ trơ có hiệu quả. Những thuốc này đượcưa thích trong trường hợp ngộ độc digitalis, bởi vì chúng hủy bỏ nhữngkhử cực muộn do độc tính của digitalis, nhưng chúng không làm chậmdẫn truyền nhĩ-thất.Các tác nhân : lidocaine và diphénylhydantoine.Lidocaine : 100 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó tiêm truyền 2mg/phút, giảmxuống 1mg/phút sau 24 giờ, nhất là nếu chức năng hay sự tưới máu ganbị biến đổi (suy tim). Trái lại, các liều lượng có thể tạm thời gia tăng lên3 và ngay cả 4mg/phút (sau khi tiêm tĩnh mạch trực tiếp) trong trườnghợp loạn nhịp kéo d ài. Trong thực tiễn, người ta có thể trộn 3g Xylocainetrong 500 ml G5%, để được sơ đồ sau đây : truyền 20mL/giờ = 2mg/phút ; 30 mL/giờ = 3mg/phút ; 10mL/giờ = 1mg/phút. Ic : Không có tác dụng lên thời gian của điện thế động.Những tác nhân này làm ...