Miễn dịch học lâm sàng part 9

. Sự thay đổi pilin xẩy ra trong quá trình biến trạng gene trong đó một hoặc nhiều minicassette từ trạng thái gene im lặng sẽ thay thế một minicassette của gene biểu hiện (hình 4). Quá trình này sinh ra tính đa ạng kháng nguyên của protein pilin tương tự như sự tái tổ hợp gene trong quá trình sản xuất globulin miễn dịch. Sự thay đổi liên tục trong cấu trúc pilin có thể ảnh hưởng đến khả năng gây bệnh của N. gonorrhoeae bằng cách làm tăng sự biểu hiện của pili để bám chắc vào tế...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Miễn dịch học lâm sàng part 9Locus pilin có chứa 1 hoặc 2 gene biểu hiện và 10 - 20 gene im lặng. Mỗi 1gene được phân bố thành 6 vùng được gọi là các minicassette. Sự thay đổipilin xẩy ra trong quá trình biến trạng gene trong đó một hoặc nhiềuminicassette từ trạng thái gene im lặng sẽ thay thế một minicassette của genebiểu hiện (hình 4). Quá trình này sinh ra tính đa ạng kháng nguyên củaprotein pilin tương tự như sự tái tổ hợp gene trong quá trình sản xuất globulinmiễn dịch. Sự thay đổi liên tục trong cấu trúc pilin có thể ảnh hưởng đến khảnăng gây bệnh của N. gonorrhoeae bằng cách làm tăng sự biểu hiện của pili đểbám chắc vào tế bào biểu mô. Ngoài ra sự thay đổi liên tục của pilin cho phépvi khuẩn thoát khỏi sự trung hòa bởi kháng thể.Nhiều vi khuẩn có các cách đề kháng với hiện tượng thực bào hoặc thoát khỏicác đáp ứng miễn dịch có bổ thể tham gia. Ví dụ một số vi khuẩn có cấu trúcbề mặt mà cấu trúc này có thể ức chế hiện tượng thực bào. Streptococuspneumoniae có cấu trúc vách là polysaccarit rất hiệu quả trong việc ngăn cảnhiện tượng thực bào. Streptococus pyogenes có một protein bề mặt gọi làprotein M cũng ức chế hiện tượng thực bào. Các Straphylococci gây bệnh tiếtra một enzyme coagulase xúc tác để tạo thành màng fibrin bao quanh vikhuẩn, nhờ vậy thoát khỏi các tế bào thực bào. Một số vi khuẩn có tác dụngtrên hệ thống bổ thể. Ví dụ các vi khuẩn gram âm có các chuỗi bên dài trênnửa lipid A của polisaccharit lõi trong thành tế bào, các chuỗi này có tác dụngkháng lại hiện tượng dung giải tế bào do bổ thể gây nên. Pseudomonas tiết raelastase có tác dụng bất hoạt cả với C3a và C5a, vì vậy làm giảm phản ứngviêm tại chỗ.Bảng 15.1: Ðáp ứng miễn dịch của túc chủ chống lại vi khuẩn và các cơ chế vikhuẩn né tránhđáp ứng miễn dịch của túc chủGiai đoạn Đáp ứng của túc Cơ chế né tránh của vi khuẩn ch ủBám vào tế bào IgA tiết ngăn cản - Tiết các protease phân cắt IgA dimertúc chủ vi khuẩn bám vào (Neisseria meningitidis, N. tế bào gonorrhoeae, Haemophilus influenzae) - Thay đổi kháng nguyên ở vị trí bám (thay đổi cấu trúc các pili của N. gonorrhoeae)Nhân lên Thực bào - Tạo ra các cấu trúc trên bề mặt (ví (opsonin hóa bởi dụ như tạo ra nang polysaccharide, C3b hoặc bởi protein M, vỏ fibrin) có tác dụng ức kháng thể) chế các tế bào thực bào - Phát triển các cơ chế để có thể sống được bên trong các tế bào thực bào - Làm cho các đại thực bào chết do apoptosis (chết tế bào theo chương trình) ví dụ như Shigella flexneri Tan vi khuẩn bởi - Các vi khuẩn gram ương phát triển bổ thể và đáp các cơ chế kháng lại sự dung giải bởi ứng viêm tại chỗ bổ thể - Một số vi khuẩn gram âm cài chuỗi bên dài trong lipopolysaccharide vách của vi khuẩn vào phức hợp tấn công màng để “lấp” lỗ thủng do phức hợp tấn công màng tạo raXâm nhập vào Ngưng tập bởi - Tiết elastase làm bất hoạt C3a và C5amô kháng thể (Pseudomonas)Gây tổn Trung hòa độc tố - Tiết hyaluroni ase tăng cường sựthương tế bào bằng kháng thể xâm nhập của vi khuẩntúc chủbằng độc tốMột số vi khuẩn thoát khỏi các cơ chế đề kháng của túc chủ bởi khả năng củachúng sống bên trong các tế bào thực bào. M. tuberculosis và M. leprae có thểthoát ra khỏi phagolysosom và nhân lên trong môi trường bào tương. Nhữngvi khuẩn khác như M. avium và Chlamy ia phong bế sự liên hợp của lysosomvới phagolysosom. Một số vi khuẩn có khả năng kháng lại tác dụng của các gốctự do sinh ra trong quá trình thực bào.Sự tham gia của đáp ứng miễn dịch vào bệnh sinh của các bệnh do vi khuẩnNhiều trường hợp bệnh gây ra không phải do vi khuẩn mà lại là o đáp ứngmiễn dịch chống vi khuẩn. Trong một số trường hợp nhiễm vi khuẩn gram âm,các nội độc tố bản chất là lypopolysaccarit hoạt hóa đại thực bào làm giảiphóng nhiều IL-1 và TNF-(. Các cytokine này tham gia vào cơ chế sốc do nhiễmkhuẩn huyết.Trong các trường hợp nhiễm độc thức ăn do Staphylococus và hội chứng sốcdo nhiễm độc lượng cytokine cao trong máu cũng gây ra những triệu chứngnhất định. Khi nhiễm độc thức ăn o Staphylococus aureus cơ thể bị nhiễmđộc o độc tố ruột của Staphylococus aureus (kí hiệu của các độc tố ruột nàylà Ses), có thể phân loại độc tố ruột thà ...