Thông tin tài liệu:
* Hạ kali máu:Kali là cation chính trong nội bào. Bình thường kali huyết tương khoảng 3.5-5.0 mmol/l, bên trong tế bào khoảng 150 mmol/l.Mỗi ngày nhu cầu kali cho cơ thể khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng này được hấp thu qua đường tiêu hoá.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU (PHẦN 1) ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU (PHẦN 1) 1. RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI * Hạ kali máu: Kali là cation chính trong nội bào. Bình thường kali huyết tương khoảng 3.5-5.0mmol/l, bên trong tế bào khoảng 150 mmol/l. Mỗi ngày nhu cầu kali cho cơ thể khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng nàyđược hấp thu qua đường tiêu hoá. Lượng kali dư thừa được bài tiết chủ yếu qua thận, 90% kali trong dịch lọcđược hấp thu ở ống thận gần đoạn xoắn và quai Henle. Sự bài tiết hay hấp thu kali ởống thận xa tuỳ thuộc vào tình trạng dư hay thiếu kali. Những tế bào chính có chứcnăng bài tiết kali nằm ở ống thận xa đoạn xoắn và ống thu thập vùng vỏ thận. Gần nhưtất cả các cơ chế điều hoà bài tiết kali tại thận và cân bằng kali trong toàn cơ thể xãy ratại các ống thận xa. Chính nhờ sự chênh lệch điện thế âm ngang qua tế bào biểu mô trong lòng ốngthận tạo thuận lợi cho quá trình bài tiết kali và sự chênh lệch điện thế này phụ thuộctương đối vào tốc độ tái hấp thu natri và các anion đi kèm (chủ yếu là Cl- ). Sự bài tiết kali được điều hoà bởi 2 kích thích sinh lý: aldosterone và tăng kalimáu. Sự bài tiết aldosterone xảy ra khi renin và angiotensin II cao hay có tăng kalimáu. Nồng độ kali máu có tác động trực tiếp đến quá trình bài tiết kali mà không bịảnh hưởng của aldosterone. Bài tiết kali niệu phụ thuộc vào lưu lượng nước tiểu. Lưu lượng đến ống thận xatăng làm gia tăng đáng kể sự bài tiết kali. I.BIỂU HIỆN LÂM SÀNG: Các triệu chứng xuất hiện khi kali máu giảm dưới 3.0 mmol/l. Mỏi cơ, đau cơ, yếu cơ chi dưới là những triệu chứng thường gặp. Giảm kalimáu nặng hơn có thể đưa đến yếu cơ tiến triển, giảm thông khí và thậm chí gây ra liệtcơ hoàn toàn. Giảm kali máu nặng làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp và ly giải cơ vân.Chức năng cơ trơn cũng có thể bị ảnh hưởng và biểu hiện là liệt ruột. Những thay đổi ECG của giảm kali máu không tương ứng với nồng độ kalimáu, những thay đổi sớm gồm sóng T dẹt hay đảo ngược, sóng U cao, ST chênhxuống và QU kéo dài. Giảm kali máu nặng có thể gây ra PR kéo dài, điện thế thấp,QRS dãn rộng và làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp thất. Giảm kali máu cũng thúc đẩybệnh nhân đến tình trạng ngộ độc Digitalis. Giảm kali máu thường đi kèm với các rối loạn kiềm toan liên quan đến mộtbệnh lý cơ bản. Thêm vào đó, giảm kali máu làm gia tăng tái hấp thu HCO3- ở ốngthận gần, tăng sinh NH3 ở thận, và tăng bài tiết H+ ở ống thận xa. Các yếu tố này đưađến tình trạng kiềm chuyển hoá mà thường xuất hiện ở các bệnh nhân giảm kali máu.Giảm kali máu cũng xãy ra ở bệnh nhân đái tháo nhạt do thận. II.CƠ CHẾ BỆNH SINH: Gọi là giảm kali máu khi [k+] < 3.5 mmol/l. Có thể do một hay nhiều trong cáccơ chế sau: giảm cung cấp, chuyển dịch K+ vào nội bào, mất kali thực sự. 1.Giảm cung cấp: Hiếm khi là nguyên nhân đơn thuần của tình trạng giảm kali vì lượng kali bàitiết trong nước tiểu có thể giảm tới < 15 mmol/ngày. Sự đào thải kali qua thận giảm từtừ trong 10-14 ngày mới dạt tới mức < 15 mmol/ngày. 2.Di chuyển kali vào nội bào: Sự chuyển dịch kali giữa nội bào và ngoại bào gồm 02 phương thức: - Vận chuyển chủ động thông qua bơm Na+K+ATPase. - Tình trạng nhiễm toan hay hiện tượng co tế bào do tăng áp lực thẩm thấu củadịch ngoại bào, sẽ làm cho kali dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào. Kiềm chuyển hóa gây giảm kali từ sự tái phân bố kali và mất kali tại thận. Sử dụng insulin trong điều trị bệnh tiểu đường có thể đưa đến tình trạng giảmkali máu. Ngoài ra, tình trạng tăng đường huyết không kiểm soát thường xuyên gây ragiảm kali máu do lợi tiểu thẩm thấu. Các tình trạng phóng thích catecholamine do stress và sử dụng các thuốc 2-adrenergic trực tiếp đưa kali vào nội bào và gây ra sự bàiβđồng vận tiết insulin từ tụy. Những trường hợp chuyển hoá hiếm khí có thể gây ra giảm kali máu do sự dichuyển kali vào nội bào. Trường hợp này xãy ra sau sự tăng trưởng tế bào quá nhanh ởcác bệnh nhân thiếu máu ác tính hay giảm bạch cầu được điều trị với vitamin B12 haythuốc kích hoạt dòng bạch cầu hạt đơn dòng, hay ở những bệnh nhân nuôi ăn bằngđường tĩnh mạch. 3.Mất kali ngoài thận: Thường thấy ở các bệnh nhân nôn ói hay có hút dịch dạ dày. Nồng độ kali ởdịch dạ dày là 5-10 mEq/l nên mất dịch vị trực tiếp chỉ góp phần nhỏ vào cân bằng âmcủa kali, thiếu kali chủ yếu là do tăng bài xuất kali qua thận, do 3 cơ chế: (1)mất aciddịch vị dẫn đến kiềm chuyển hoá làm tăng nồng độ kali trong tế bào ống thận, (2)nồngđộ bicarbonate huyết tương cao cũng làm tăng vận chuyển bicarbonate và dịch đếnống thận xa, (3)mất dịch làm giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến cường aldosterone thứphát gây ra bài tiết kali. Hạ kali máu do mất kali đ ...