Quá trình hình thành bệnh còi xương do thiếu vitamin D part1

Nguyên nhân Trên cơ sở hiểu biết về nguồn gốc và chuyển hóa Vit D, chúng ta có thể phân loại nguyên nhân của bệnh còi xương do thiếu Vit D như sau: 1.1. Do thiếu cung cấp: những trẻ được nuôi sớm bằng nước cháo, sữa bò dễ bị còi xương. 1.2. Do không hấp thu được Vit D: bị rối loạn tiêu hóa kéo dài, bị các bệnh kém hấp thu, bị tắt mật bẩm sinh, bị cắt bỏ nhiều đoạn ruột,suy thận, suy gan....
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Quá trình hình thành bệnh còi xương do thiếu vitamin D part1 BỆNH CÒI XƯƠNG DO THIẾU VITAMIN D1. Nguyên nhân Trên cơ sở hiểu biết về nguồn gốc và chuyển hóa Vit D,chúng ta có thể phân loại nguyên nhân của bệnh còi xương dothiếu Vit D như sau: 1.1. Do thiếu cung cấp: những trẻ được nuôi sớm bằng nướccháo, sữa bò dễ bị còi xương. 1.2. Do không hấp thu được Vit D: bị rối loạn tiêu hóa kéo dài,bị các bệnh kém hấp thu, bị tắt mật bẩm sinh, bị cắt bỏ nhiều đoạnruột,suy thận, suy gan. 1.3. Do thiếu ánh sáng mặt trời: những trẻ sang vào mùa lạnh,mặc quá nhiều quần áo, nhà ở thiếu ánh sáng, tập quán kiêng chotrẻ ra nắng. Ngoài ra, còn do có nhiều bụi, khói, sương mù nhàcao tầng làm giảm tia cực tím của ánh nắng trước khi chiếu vàoda. Do đó hạn chế tổng hợp Vit D. Ánh nắng chiếu qua cửa kínhcũng làm mất tác dụng tạo Vit D. Do đó bệnh còi xương có tỷ lệcao ở trẻ em thành phố, ở khu lao động nghèo, vừa chật hẹp vừathiếu ánh nắng. Lượng Vit D trong sữa rất ít không đủ đáp ứngnhu cần bình thường, do đó nếu thiếu tắm nắng, trẻ bú mẹ cũng bịcòi xương như trẻ ăn nhân tạo hoặc toàn chất bột. Ở trẻ nhũ nhi nhỏ dưới 6 tháng, thường dễ bị thiếu calci dothiếu cung cấp từ thức ăn (sữa mẹ thiếu calci do chế độ ăn kiêngcữ. Và do tuyến phó giáp hoạt động chưa tốt nên tình trạng hạCalci máu trong bệnh còi xương thường xuất hiện sớm và báođộng. Một số yếu tố thuận lợi làm cho bệnh còi xương dễ dàngxuất hiện: - Tuổi: trẻ càng nhỏ càng bị còi xương do thiếu cung cấp.Lúc còn là bào thai do mẹ sơ bị cảm lạnh, không cho tiếp xúc vớiánh nắng, nhất là lứa tuổi chưa biết đi dưới 18 tháng. Ở trẻ lớn,bệnh thường có liên quan đến gan và thận. - Màu da: trẻ da đen dễ bị còi xương, do da tổng hợp Vit Dkém. - Di truyền: thường gặp đối với còi xương do rối loạnchuyển hóa Vit D, thiếu men hydrolase để dự trữ ở gan, thiếu menchuyển hóa ở thận.4. Các thể lâm sàng 4.1. Thể cổ điển ở trẻ trên 6 tháng Đây là thể được nhiều sách mô tả, tuổi từ 6–18 tháng. Ngoàinguyên nhân thiếu ánh nắng còn do thiếu chăm sóc và nuôi dưỡngnên bệnh thường kết hợp với suy dinh dưỡng. Có 4 nhóm triệuchứng chính: 4.1.1. Triệu chứng liên quan đến hạ Ca++ máu - Trẻ hay quấy khóc về đêm, hay đổ mồ hôi trộm, chậm mọcrăng, răng sậm màu, mất bóng, dễ gãy, thóp liền chậm, sốt cao cogiật,... - Lượng Ca++ máu thường giảm nhẹ, ít khi có cơn Tetanie. 4.1.2. Biến dạng xương thường thấy ở giai đoạn tiến triển củabệnh, chủ yếu ở lồng ngực, chi và cột sống. - Ở ngực, nơi nối tiếp sụn–xương của các xương sườn bịphình to, hình thành chuỗi hạt sườn, lồng ngực bị lõm dưới vú haibên, nơi bám của cơ hoành, hình thành rãnh Harrison, xương ứcbị nhô ra phía trước, kiểu ức gà nếu nằm nghiêng hoặc lõm, nếutrẻ thường nằm ngửa. - Cột sống bị gù vẹo ở lưng do nằm võng hoặc do người lớnbồng ẩm. - Khung chậu bị hẹp. - Xương chi bị phì đại ở các đầu, hình thành vòng cổ tay,vòng cổ chân và dễ biến dạng theo tư thế: chi dưới cong hình chữO hoặc X, chi trên cong hình cán giá. Các biến dạng của lồng ngực, cột sống và các chi làm chochiều cao của trẻ giảm, hạn chế chức năng hô hấp, thay đổi tướngđi và có thể tồn tại vĩnh viễn, nếu bệnh không được điều trị sớm. 4.1.3. Giảm trương lực cơ - Thường thấy ở các thể nặng cua bệnh làm cho trẻ chậmphát triển về vận động (chậm biết ngồi, đứng, đi,...) bụng phìnhto, rốn lồi, cơ hô hấp kém hoạt động, dễ gây bội nhiễm phổi. - Song song có kết hợp teo cơ như trong suy dinh dưỡng. 4.1.4. Thiếu máu cũng hay gặp khi bệnh nặng Chủ yếu là thiếu máu, thiếu sắt, có thể kèm theo gan lách tovừa ở tre nhũ nhi. Thiếu máu, còi xương và suy dinh dưỡngthường kết hợp trong hội chứng thiếu máu cung cấp còn được gọilà hội chứng Jack Hayem Luzet. 4.1.5. Xét nghiệm Ngoài triệu chứng thiếu máu như đã nêu ở trên, xét nghiệmcòn cho thấy: - Calci máu giảm vừa phải 3–4 mEq/l ở giai đoạn đầu củabệnh, do kém hấp thu và ở giai đoạn cuối, do kém tái hấp thu ởống thận. - Ở giai đoạn 2, nhờ phản ứng của tuyến phó giáp, calciđược huy động từ xương, nên phần nào làm giảm nhẹ mức độ hạCa++ máu hoặc đưa Ca++ về mức bình thường. Đối với trẻ dưới 6 tháng, hoạt động của tuyến phó giáp chưatốt, nên triệu chứng hạ Ca++ máu duy trì suốt thời gian tiến triểncủa bệnh. - Phosphore máu thường chỉ giảm ở giai đoạn cuối của bệnhkhi chức năng hấp thu của ống thận giảm. Mức độ giảm từ 1,5–2,5 mg% (bình thường là 4,5 mg%). - Phosphatase kiềm tăng song song với mức độ giảm của VitD, đó cũng là triệu chứng báo động giống như hạ calci máu. Mứcđộ tăng có thể từ 20–30 đơn vị Bodansky trong các thể nhẹ, đến50–60 trong các thể nặng. Cũng như calci máu, phosphatase kiềmnhanh chóng trở về bình thường sau điều trị Vit D. - X quang xương: để chẩn đoán bệnh, thường người ta chụpcổ tay hoặc cổ chân, để thấy đầu xương to bè và khoét hình đáychén, vùng sụn bị giãn rộng ở giai đoạn t ...