Danh mục

Quá trình hình thành thiếu máu thiếu sắt

Số trang: 6      Loại file: pdf      Dung lượng: 136.48 KB      Lượt xem: 9      Lượt tải: 0    
10.10.2023

Phí tải xuống: 1,000 VND Tải xuống file đầy đủ (6 trang) 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU THIẾU SẮT - Do cung cấp thiếu: + Chế độ ăn thiếu sắt như: thiếu sữa mẹ, ăn bột kéo dài, thiếu thứa ăn nguồn gốc động vật. + Trẻ sanh non, sanh đôi, thiếu cân lúc sanh, già tháng, lượng sắt dự trữ được cung cấp qua tuần hàon nhau thai thấp. Xuất huyết trước hoặc trong khi sanh ở mẹ hoặc con: nhau tiền đạo, sang máu ở trẻ sinh đôi cùng trứng. - Do hấp thu kém: Giảm độ toan dạ dày, tiêu chảy kéo dài, hội chứng kém hấp thu, dị...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Quá trình hình thành thiếu máu thiếu sắt THIẾU MÁU DO THIẾU SẮTNỘI DUNG4. NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU THIẾU SẮT - Do cung cấp thiếu: + Chế độ ăn thiếu sắt như: thiếu sữa mẹ, ăn bột kéo dài, thiếuthứa ăn nguồn gốc động vật. + Trẻ sanh non, sanh đôi, thiếu cân lúc sanh, già tháng, lượngsắt dự trữ được cung cấp qua tuần hàon nhau thai thấp. Xuất huyết trước hoặc trong khi sanh ở mẹ hoặc con: nhau tiềnđạo, sang máu ở trẻ sinh đôi cùng trứng. - Do hấp thu kém: Giảm độ toan dạ dày, tiêu chảy kéo dài, hộichứng kém hấp thu, dị dạng ở dạy dày ruột - Mất sắt quá nhiều: do chảy máu, mỗi 2ml máu mất 1mg sắt.trẻ nhỏ thường bị mất máu qua đường tiêu hoá. Có thể mất máu vithể hay đại thể. Nguyên nhân: xuất huyết tiêu hoá như tháot vịthực quản, túi thừa Meckel, Polyp ruột, viêm dạ dày ruột, nhiễmgiun móc, chảy máu sinh dục. Nhu cầu sắt cao: + Trong năm đầu: trẻ cần phát triển mạnh nhất là đối với trẻ đẻnon, suy dinh dưỡng bào thai. + Ở trẻ đa hồng cầu do tim bẩm sinh tím. + Vì sử dụng bất thường: nhiễm trùng nặng, viêm nhiễm mãntính tại phổi, xương, nhiễm trùng tai mũi họng tái phát, bệnh tim,lupus ban đỏ, thấp khớp cấp, viêm đa khớp, ung thư và các bệnhvề máu: Hodgkin.5. TRIỆU CHỨNG THIẾU MÁU THIẾU SẮT 5.1 Triệu chứng lâm sàng Xuất hiện từ từ và phụ thuộc vào mức độ thiếu sắt. Triệu chứng bệnh thường xảy ra ở trẻ từ 6 tháng tuổi. Tuy nhiêncó thể sớm từ tháng 2 - 3 ở trẻ sanh non. Ở giai đoạn đầu khôngcó triệu chứng lâm sàng chỉ thay đổi trên kết quả xét nghiệm. Giaiđoạn toàn phát có cả 2 với triệu chứng lâm sàng sau đây: - Có liên quan đến giảm sắt ở các men catalase, perosidase,cytochrom và mono-amin-oxidase gây rối loạn thần kinh. Trẻ hayquấy khóc, vật vả, chán ăn, ít ngủ, chậm chạp, kém minh mẫn,chóng mặt, hay quên, nhức đầu ù tại. - Có liên quan đến giảm sắt ở các cơ (myoglobine): giảm trươnglực cơ, chậm ngồi đứng, đi, bắp thịt nhão, bụng chứng, tim nhanh. - Có liên quan đến dự trữ sắt: thiếu máu, da xanh, có thể kèmgan lách to ở trẻ nhũ nhi, trẻ dễ bị bội nhiễm, có thể sốt do bộinhiễm hoặc do tăng phản ứng phục hồi chức năng tạo máu kèmvới tóc dễ gẫy, rụng, bạc màu, móng tay móng chân biến dạng,dẹp, đau nhức xương. 5.2 Triệu chứng cận lâm sàng Thay đổi sớm trước khi có biểu hiện lâm sàng: Thiếu máu thiếusắt có đặc điểm là thiếu máu nhược sắt hồng cầu nhỏ. - Hemoglobine máu < 11g% - Lượng Hb trung bình hồng cầu (MCH) giảm thường chỉ dướimức bình thường khi thiếu hụt Hb nhiều trong hồng cầu (< 27pg) - Hồng cầu nhược sắt, kích thước nhỏ (MCV) thể tích nhỏ hơn70fl, đường kính nhỏ hơn 70m. Rất có giá trị để định bệnh chắcchắn, ít tốn kém. - Rối loạn chuyển hoá sắt: + Fe huyết thanh giảm < 100% + Ferritine huyết tương giảm < 30mg/ml + Protoporphyrin tự do trong hồng cầu tăng (N< 30g/g Hb)6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Với những trường hợp thiếu máu nhược sắt hồng cầu nhỏ gặptrong các bệnh lý dưới đây. 6.1 Rối lọan trong việc sử dụng chất sắt để tổng hợp Hem: - Thiếu máu do viêm nhiễm: sắt huyết thanh giảm, khả năng vẫnchuyển Fe huyết thanh giảm, - Sắt bị giữ ở phổi (hemosiderose pulmomaire) - Không có transferin bẩm sinh 6.2 Bất thường tổng hợp porphirin - Ngộ độc chì : thường kèm hồng cầu có hạt ái kiềm, tăng lượngchì trong máu và lượng protoporphirin trong máu Thiếu vitamin B6 6.3 Bất thường tổng hợp globin -  thalassemia trait và  thalassemia - Trên điện di huyết sắt tố có Hb bất thường hoặc A2 tăng hoặccó HbH7. DIỄN TIẾN Néu không điều trị trẻ có thể tử vong vì thiếu máu nặng và suytim. Ngược lại, nếu được điều trị đặc hiệu trẻ phục hồi nhanhchóng như sau: - Sau 24 giờ uống thuốc có sắt: hết quấy khóc chán ăn, vật vả ùtai. - Sau 36 – 48 giờ: Hồng cầu non, hồng cầu lưới ra máu ngoại vi. - Sau 48 – 72 giờ: Tỷ lệ hồng cầu lưới tăng - Sau 4 – 30 ngày: tăng Hb máu 0.5g/ngày. - Sau 1 – 3 tháng: Phục hồi dự trữ sắt. Do đó, cần tiếp tục cung cấp sắt liền trong 1 – 2 tháng sau khicác chỉ số huết học trở về bình thường để cung cố dự trữ sắt.8. ĐIỀU TRỊ 8.1 Điều trị thiếu sắt - Mục tiêu điều trị: + Đạt số Hb bình thường + Bồi hoàn lại dự trữ Fe của tuỷ -Điều trị bao gồm: + Cung cấp Fe dưới dạng thuốc + Chế độ ăn giàu đạm và chất Fe Sắt dưới dạng thức ăn được hấp thu theo nhu cầu cơ thể, còn sắtdưới dạng thuốc, muối sắt hoá trị II ( Ferreux ) có tỷ lệ hấp thu rấtcao và không ngừng hấp thu mặc dù bệnh nhân hết thiếu sắt, dođó nên tránh tình trạng lạm dụng thuốc vì có thể gây biến chứngtích tụ sắt. Sắt được cung cấp dưới dạng thuốc bằng 2 đường : - Đường uống : tốt nhất. Liều sắt nguyên tố 4-6mg/kg/ngày Muối sulfate sắt chứa 20% các nguyên tố, hiệu quả và rẻ nhất Liều 30mg/kg/ngày Các muối sắt khác ( Lactatefumarat, Protoxate ) chứa ít sắt nguyên tố Chia 2-3 lần, uống giữa 2 bữa ăn (100mg sulfate sắt có 20mg sắt ) để tăng hấp thu sắt có thể uống kết hợp với vitamin C Thời gian điề ...

Tài liệu được xem nhiều:

Gợi ý tài liệu liên quan: