RỐI LOẠN LIPID MÁU (Kỳ 3)

d. Các dẫn xuất fibrat (acid fibric) bao gồm : Gemfibrozil (Lopid); Fenofibrat (Lipanthyl, Tricor); Bezafibrat (Benzalip). - Các thuốc này làm giảm VLDL và do đó làm giảm TG khoảng 20-50%, làm tăng HDL-C khoảng 10-15%. Gemfibrozil làm giảm LDL-C khoảng 10-15%. Do vậy các thuốc này chỉ định tốt trong các trờng hợp tăng TG máu và có thể kết hợp tốt với thuốc gắn muối mật. - Liều thờng dùng là: Gemfibrozil 600 mg x 2 lần/ngày trớc khi ăn; Fenofibrat 300 mg/ngày.- Tác dụng phụ có thể gặp là: sng phù mặt, đau bụng, buồn...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
RỐI LOẠN LIPID MÁU (Kỳ 3) RỐI LOẠN LIPID MÁU (Kỳ 3) d. Các dẫn xuất fibrat (acid fibric) bao gồm : Gemfibrozil (Lopid);Fenofibrat (Lipanthyl, Tricor); Bezafibrat (Benzalip). - Các thuốc này làm giảm VLDL và do đó làm giảm TG khoảng 20-50%,làm tăng HDL-C khoảng 10-15%. Gemfibrozil làm giảm LDL-C khoảng 10-15%.Do vậy các thuốc này chỉ định tốt trong các trờng hợp tăng TG máu và có thể kếthợp tốt với thuốc gắn muối mật. - Liều thờng dùng là: Gemfibrozil 600 mg x 2 lần/ngày trớc khi ăn;Fenofibrat 300 mg/ngày. - Tác dụng phụ có thể gặp là: sng phù mặt, đau bụng, buồn nôn, đau đầu,mẩn ngứa... Men gan có thể tăng, cần theo dõi men gan khi dùng các thuốc này.Nhóm thuốc này còn làm tăng nguy cơ sỏi mật. e. Điều trị thay thế bằng hormon sinh dục nữ (Estrogen): có thể có ích ởphụ nữ sau tuổi mãn kinh có rối loạn lipid máu. Estrogen uống làm giảm LDL-Ckhoảng 15% và làm tăng HDL-C cũng khoảng 15%. Đây là thuốc nên chọn lựađầu tiên cho điều trị ở phụ nữ sau tuổi mạn kinh có rối loạn lipid máu. Tuy nhiên,thuốc này có thể làm tăng TG đôi chút. 2. Vấn đề kết hợp thuốc: có thể dùng 2 loại thuốc ở 2 nhóm thuốc điều trịrối loạn lipid máu khác nhau nếu thấy cần thiết. Việc kết hợp 2 loại thuốc với liềuthấp sẽ thay thế cho việc dùng 1 loại với liều cao vì khó dung nạp. Trong một sốtrờng hợp khi tăng quá cao Cholesterol máu nên kết hợp 2 loại thuốc. Sự kết hợptốt nhất là giữa Statin và Niacin. 3. Theo dõi khi dùng thuốc: cần kiểm tra Cholesterol và TG máu mỗi 3-4tuần điều trị. Nếu không đáp ứng sau 2 tháng điều trị, mặc dù đã dùng liều tối u,thì nên thay bằng thuốc khác hoặc kết hợp thuốc thứ 2. Lưu ý là việc điều chỉnhchế độ ăn và luyện tập phải luôn luôn đợc bảo đảm. 4. Một số tình huống cụ thể: a. Điều trị bệnh nhân tăng Triglycerid máu: Với bệnh nhân tăng giới hạnTG thì chỉ cần điều chỉnh chế độ ăn và sinh hoạt, đặc biệt là giảm trọng lợng, chếđộ ăn ít tinh bột, mỡ và không uống rợu. Trong trờng hợp phải dùng thuốc thì nênlựa chọn Niacin hoặc dẫn xuất fibrat. Khi TG rất cao trong máu thì cần phải đềphòng nguy cơ viêm tuỵ cấp. b. Điều trị bệnh nhân tăng lipid máu hỗn hợp (tăng cả Cholesterol và TG).Mục đích thứ nhất là phải đa LDL-C về giới hạn bình thờng, sau đó cố gắng đaTG về mức bình thờng hoặc gần bình thờng nếu có thể. Việc điều chỉnh chế độ ănvà giảm cân nặng vẫn là quan trọng hàng đầu. Khi dùng thuốc nên kết hợp Niacinhoặc một Fibrat với một Statin. c. Điều trị bệnh nhân bị giảm HDL-C: Chú ý trớc tiên là loại bỏ các cănnguyên gây giảm HDL nh hút thuốc lá, béo phì, lời tập thể dục, đái tháo đờngkhông đợc khống chế, tăng TG máu, dùng chẹn bêta giao cảm kéo dài. Có thểdùng Niacin, Statin hoặc Gemfibrozil. Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên) Tài liệu tham khảo 1. Abramowicz M, editor. Choice of lipid-lowering drugs. Med Lett1998;40:117-22. 2. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adultswith diabetes. Diabetes Care 1999;22:Suppl 1:S56-S59. 3. Bachmaier K, Neu N, de la Maza LM, Pal S, Hessel A, Penninger JM.Chlamydia infections and heart disease linked through antigenic mimicry. Science1999;283:1335-9. 4. Denke MA. Cholesterol-lowering diets: a review of the evidence. ArchIntern Med 1995;155:17-26. 5. Diaz MN, Frei B, Vita JA, Keaney JF Jr. Antioxidants andatherosclerotic heart disease. N Engl J Med 1997;337:408-16. 6. Fielding CJ, Fielding PE. Molecular physiology of reverse cholesteroltransport. J Lipid Res 1995;36:211-28. 7. Ginsberg HN. Is hypertriglyceridemia a risk factor for atheroscleroticcardiovascular disease? A simple question with a complicated answer. Ann InternMed 1997;126:912-4. 8. Ginsburg HN, Goldberg IJ. Disorders of lipoprotein metabolism. In:Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al., eds. Harrisons principles ofinternal medicine. 14th ed. Vol. 2. New York: McGraw-Hill, 1998:2138- 9. Havel RJ, Rapaport E. Management of primary hyperlipidemia. N Engl JMed 1995;332:1491-8. [Erratum, N Engl J Med 1995;333:467]. 10. Illingworth DR, Tobert JA. A review of clinical trials comparing HMG-CoA reductase inhibitors. Clin Ther 1994;16:366-85. 11. Levine GN, Keaney JF Jr, Vita JA. Cholesterol reduction incardiovascular disease: clinical benefits and possible mechanisms. N Engl J Med1995;332:512-21. 12. Lipid Metabolism Branch, Division of Heart and Vascular Diseases,National Heart, Lung, and Blood Institute. The Lipid Research Clinics populationstudies data book. Vol. 1. The Prevalence Study: aggregate distribution of lipids,lipoproteins and selected variables in North American populations. Bethesda,Md.: National Institutes of Health, 1980:1-136. 13. Staels B, Dallongeville J, Auwerx J, Schoonjans K, Leitersdorf E,Fruchart J-C. Mechanism of action of fibrates on lipid and lipoprotein metabolism.Circulation 1998;98:2088-93. 14. Stone NJ. Secondary causes of hyperlipidemia. Med Clin NorthAm1994;78:117-41. ...