Sạn Thận

Sạn thận thường xảy ra ở người trẻ, trung bình 30 tuổi. Đàn ông bị sạn nhiều gấp đôi đàn bà. Dân cư một số vùng bị sạn thận nhiều hơn vùng khác.Việt nam được coi là ở trong “vòng đai sạn”. Tuy có nhiều tiến bộ về chẩn đoán và điều trị, ngoại trừ một số trường hợp, nguyên nhân của sạn vẫn còn chưa biết rõ.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Sạn Thận Sạn ThậnBác sĩ Nguyễn văn ĐíchSạn thận thường xảy ra ở người trẻ, trung bình 30 tuổi. Đàn ông bị sạn nhiều gấp đôi đànbà. Dân cư một số vùng bị sạn thận nhiều hơn vùng khác.Việt nam được coi là ở trong“vòng đai sạn”. Tuy có nhiều tiến bộ về chẩn đoán và điều trị, ngoại trừ một số trườnghợp, nguyên nhân của sạn vẫn còn chưa biết rõ.* Trong tiến trình tạo thành sạn, muối khoáng kết thành tinh thể ở nhánh lên của quaiHenle, ống thận xa và ống góp (collecting duct). Sự tạo thành sạn tùy thuộc ở thể tíchnước tiểu, nồng độ calcium, phosphate, oxalate, sodium và uric acid; đồng thời cũng tùythuộc ở nồng độ của các chất ngăn cản sự tạo thành sạn như citrate, magnesium, proteinsTamm-Horsfall và pH của nước tiểu. Nồng độ ions cao, thể tích nước tiểu thấp, pH thấp,nồng độ citrate thấp là những yếu tố thuận lợi cho việc tạo thành sạn.Sạn thận được xếp vào 5 nhóm: calcium oxalate (70%), calcium phosphate (5-10%), uricacid (10%), struvite (15-20%), và cystine (1%).* Sạn nằm yên trong hệ bồn đài không gây triệu chứng, chỉ được phát hiện khi có nhiễmtrùng hoặc khi có máu trong nước tiểu. Khi di chuyển xuống niệu quản sạn gây cơn đaudữ dội, lan xuống bộ phận sinh dục, kèm theo tiểu khó, tiểu lắt nhắt, tiểu ra máu. Bệnhnhân cũng buồn nôn và có thể nôn mửa. Bệnh nhân có sạn struvite có thể sốt, trụy mạchvì nhiễm trùng.* Phần lớn sạn có calcium (90%) nên có thể thấy trên phim X quang thường.nhưng ngàynay chụp CT không dùng chất cản quang là phương pháp tốt nhất để phát hiện các lọaisạn đồng thời cũng phát hiện các bệnh lý bất ngờ trong ổ bụng. CT không cản quangnhạy bén và chuyên biệt, ít phóng xạ và tránh được độc tính của iodine.* Nếu sạn nhỏ hơn 5 mm, có 90% khả năng bệnh nhân tự tiểu ra được trong 4 tuần nếuuống nhiều nước và dùng thuốc chống đau. Thuốc giảm đau thường dùng có chất á phiệnnhưng các thuốc giảm đau chống viêm không steroid nhu ketorolac và diclofenac cũng cóhiệu quả. Các nghiên cứu mới cho thấy dùng chất ức chế alpha1 tamsulosin hoặcnifedipine tác dụng kéo dài 30mg/ngày đơn thuần hoặc kết hợp với steroid có thể tăngkhả năng tự tiểu ra sạn. Tamsulosin có thể tốt hơn nifedipine. Nghiên cứu cho thấy cónhiều thụ cảm alpha 1 ở niệu quản xa. Nếu sạn quá lớn không tự tiểu ra được, có thể bắnsạn bằng siêu âm hoặc lấy sạn bằng nội soi niệu quản hoặc mở thông thận (nephrostomy)Trong trường hợp sạn nhỏ nhưng có dấu nhiễm trùng hoặc tắc nghẽn, cũng cần can thiệpngọai khoa sớm.Tiến bộ về kỹ thuật cho phép làm các máy bắn sạn nhỏ hơn dễ di chuyểnvà các dụng cụ để lấy sạn dễ dàng hơn khiến cho không cần phải mổ xẻ nhiều như trước.Bệnh nhân được yêu cầu hứng nước tiểu giữ lại sạn để phân tích thành phần hóa học.* Khảo sát đầu tiên gồm bệnh sử về sạn của cá nhân và gia đình, thói quen về ăn và uống,các thuốc đã dùng, bệnh đường ruột, thống phong (gout). Xét nghiệm huyết thanh gồmchất điện giải, calcium,phosphate, uric acid và kích thích tố cận giáp. Nếu bệnh nhân bịsạn tái phát, cần khảo sát sâu rộng hơn gồm giữ nước tiểu 24 giờ hai lần để đo thể tích,pH, calcium, creatinine, sodium, phosphate, oxalate, citrate, uric acid và nồng độ cystine.Phân tích sạn giúp tìm nguyên nhân và tránh được khảo sát về biến dưỡng.* Một nửa số bệnh nhân sẽ bị tái phát trong 10 năm. Vì đã có kinh nghiệm đau nên nhữngngười bị tái phát dễ chấp nhận điều trị phòng ngừa lâu dài hơn. Để ngừa tái phát cần uốngnhiều nước để đi tiểu trên 2 lít trong 24 giờ, kể cả ban đêm, ăn giảm muối (2g/ngày), ítthịt (360g/ngày). Cần giảm muối vì phần ăn nhiều sodium tăng thải calcium ở thận, cũngtăng thải uric acid và giảm citrate trong nước tiểu. Cần giảm thịt vì thịt làm toan hóa nướctiểu do đó giảm tái hấp thu calcium tăng tái hấp thu citrate, giảm sự hòa tan uric acid.Trái với tin tưởng cũ, phần ăn có lượng calcium trung bình giúp giảm sạn thận hơn làphần ăn ít calcium vì calcium ở trong ruột kết hợp với oxalate thành calcium oxalatekhông hòa tan, không hấp thu được do đó sẽ được thải theo phân, ngược lại, nếu có ítcalcium, oxalate không được kết hợp, ở trong thể tự do, sẽ được hấp thu vào máu sẽ đượcthải vào nước tiểu do đó sẽ kết hợp với calcium trong nước tiểu để thành sạn.- Đa số sạn là calcium oxalate. Nguyên nhân của sạn calcium oxalate gồm:- tăng tiểu calcium (trên 250mg/24 giờ) do tăng hấp thu ở ruột, di truyền, cường tuyếncận giáp;- tăng tiểu oxalate (trên 45mg/24 giờ) do tăng hấp thu ở ruột, do đột biến của các menalanine-glyoxylate aminotransferase và D-glycerate dehydrogense làm tăng glyoxylatedẫn đến tăng oxalate trong máu, oxalate là chất chuyển hóa cuối cùng cần được thải rangoài hoặc tích tụ lại trong cơ thể;- tăng tiểu uric acid (trên 800mg/24 giờ);- giảm tiểu citrate, nguyên phát hay toan huyết do ống thân (renal tubular acidosis).Điều trị ngừa sạn oxalate tái phát có thể gồm lợi tiểu thiazide để giảm calcium trong nướctiểu, kiềm hóa nước tiểu bằng potassium citrate (30-60 mEq/ngày). Không có thuốcchuyên biệt điều trị chứng tăng tiểu ...