Sự khác biệt giữa pioglitazone và rosiglitazone, quan điểm hiện nay trong điều trị đái tháo đường týp 2
Số trang: 10
Loại file: pdf
Dung lượng: 1.67 MB
Lượt xem: 8
Lượt tải: 0
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Đái tháo đường (ĐTĐ) đang có một sự gia tăng trên khắp thế giới, không chỉ ở các nước phát triển mà ngay cả các nước đang phát triển, kết quả từ sự liên đới giữa béo phì, viêm và tăng đường máu. Hiện có nhiều phương thức điều trị khác nhau đã được khẳng định như can thiệp thay đổi kiểu sống và kiểm soát chặt đường máu đến một số lớn tác nhân dược học có khả năng biến đổi tiến trình xơ vữa huyết khối ĐTĐ.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Sự khác biệt giữa pioglitazone và rosiglitazone, quan điểm hiện nay trong điều trị đái tháo đường týp 2TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 58 - 2011 91Sự Khác Biệt Giữa Pioglitazone Và Rosiglitazone.Quan Điểm Hiện Nay Trong Điều Trị Đái TháoĐường Týp 2.PGS, TS, BS, Trần Văn Huy, FACC, FESC Đ ái tháo đường (ĐTĐ) đang có các biến cố vi mạch, hạ HbA1c 1-2%, tác dụng một sự gia tăng trên khắp thế phụ chính là tỷ lệ gây hạ đường máu cao, tăng giới, không chỉ ở các nước phát cân vừa, trong đó các suphonylurea thế hệtriển mà ngay cả các nước đang phát triển, kết mới (glimepiride, glitazide) ít gây hạ đườngquả từ sự liên đới giữa béo phì, viêm và tăng máu nặng so với chlorpropamide, glyburide.đường máu [1]. Theo báo cáo của Tổ Chức Y Ngoài ra các glipizide tác dụng kéo dài vàTế Thế Giới dự đoán có một sự gia tăng 39% các suphonylurea thế hệ mới đã được chứngtỷ lệ ĐTĐ trong 30 năm đầu của thế kỷ 21[2]. minh có hiệu quả hơn thế hệ cũ. Các thuốcMặc dầu có nhiều tiến bộ nhưng ĐTĐ vẫn AGI làm giảm hấp thụ các polysaccharides ởcòn là bệnh mạn tính đầy phức tạp và thách ruột non chỉ giảm HbA1c từ 0,5-0,8% trongthức trong điều trị. Hiện có nhiều phương đơn trị liệu và có tác dụng phụ về đườngthức điều trị khác nhau đã được khẳng định tiêu hóa cao làm ngừng điều trị đến 25-45%như can thiệp thay đổi kiểu sống và kiểm [3]. Các cường GLP-1 làm giảm HbA1c từsoát chặt đường máu đến một số lớn tác nhân 0,5-1% nhưng cần phải tiêm hai lần ngày,tácdược học có khả năng biến đổi tiến trình xơ dụng phụ trên đường tiêu hóa nhiều, giá đắt,vữa huyết khối ĐTĐ [1]. Những thuốc điều an toàn về lâu dài chưa được chứng minh.trị ĐTĐ týp 2 chính là metformin, sulphony- Nhóm glinide tác dụng giống như sulphony-lureas, thiazolidinediones (TZDs), ức chế al- lure giảm HbA1c từ 0,5 đến 1,5 %, hiệu qủapha-glucosidase (AGI), insulin và một số tác nhanh nhưng gây tăng cân, hạ đường máu,nhân khác như cường glucagon like peptide liều dùng 3 lần ngày và giá đắt. Pramlintide(GLP) -1 (Incretin mimetics) (exenatide), glin- giảm HbA1c từ 0,5-1% nhưng cần phải tiêmide, pramlintide, dipeptidyl peptidase (DPP) ba lần ngày,tác dụng phụ trên đường tiêu hóa-4 inhibitors (Sitagliptin, Saxagliptin). Trong nhiều, giá đắt, an toàn về lâu dài chưa đượcđó metformin được xem như chọn lựa hàng chứng minh và ức chế DPP-4 giảm HbA1c từđầu trong điều trị ĐTĐ týp 2 do có tác dụng 0,5-0,8%, an toàn về lâu dài chưa được chứngức chế sinh glucose từ gan làm hạ đường máu, minh[5].giảm HbA1c 1-2%, giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim Đối với TZDs là những tác nhân gây(NMCT) và tử vong chung, giá rẻ, nhưng nó kích hoạt thụ thể sao chép rên nhân tế bàolại có tỷ lệ tác dụng phụ rối loạn tiêu hóa, tiêu (Peroxisome Proliferator-Activated Recep-chảy cao gần 40% [3-4]. Suphonylureas kích tor gamma) gọi tắt PPAR gamma. Vai trò củathích tụy tiết insulin, đã được ghi nhận giảmPhó Chủ Tịch Phân Hội Tăng Huyết Áp Việt Nam. Chủ TịchHội TM Khánh Hòa. 92 CHUYÊN ĐỀ CHO NGƯỜI BỆNHcác PPARs là những thụ thể hoạt động trên nơi nó tạo ra sự biệt hóa tế bào mỡ và lưusự sao chép nhân tế bào có chức năng điều trữ lipid. PPAR gamma có ligand là các TZDschỉnh các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tim [1,5,6,]. Cơ chế phân tử đáp ứng sinh học củamạch gắn liền với hội chứng chuyển hóa mà các TZDs được minh họa khái quát qua hìnhtrong những năm vừa qua đã được nghiên 1 tác động đến các gen mục tiêu ảnh hưởngcứu và ứng dụng trong điều trị ĐTĐ týp 2 lên sự biệt hóa chuyên biệt trên tế bào mỡ vàvà các rối loạn chuyển hóa tim mạch khác [7]. lipid, tăng cường sự nhạy cảm insulin [6].PPAR gamma được thấy nổi trội ở các mô mỡ Hình 1. Cơ chế phân tử đáp ứng sinh học của các TZDs. Các TZDs đã được FDA chấp nhận tại Trong những năm vừa qua đã có nhiều thửHoa Kỳ từ năm 1999 là rosiglitazone và pio- nghiệm lớn cũng như nhiều phân tích gộpglitazone bao gồm đơn trị liệu hoặc kết hợp đánh giá hiệu qủa của rosiglitazone và pio-với metformin, suphonylureas hoặc insulin glitazone được công bố, đối với rosiglitazonetrong ĐTĐ týp 2[5,6]. Các TZDs có tác dụng như DREAM[8], RECORD [9,10]… và piogli-kiểm soát đường máu bằng cách giảm acid tazone như PROACTIVE [11,12] PROactivebéo tự do không este, giảm cường insulin 05 [13], CHICAGO [14], PERISCOPE [15]máu, tăng cường hoạt động insu ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Sự khác biệt giữa pioglitazone và rosiglitazone, quan điểm hiện nay trong điều trị đái tháo đường týp 2TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 58 - 2011 91Sự Khác Biệt Giữa Pioglitazone Và Rosiglitazone.Quan Điểm Hiện Nay Trong Điều Trị Đái TháoĐường Týp 2.PGS, TS, BS, Trần Văn Huy, FACC, FESC Đ ái tháo đường (ĐTĐ) đang có các biến cố vi mạch, hạ HbA1c 1-2%, tác dụng một sự gia tăng trên khắp thế phụ chính là tỷ lệ gây hạ đường máu cao, tăng giới, không chỉ ở các nước phát cân vừa, trong đó các suphonylurea thế hệtriển mà ngay cả các nước đang phát triển, kết mới (glimepiride, glitazide) ít gây hạ đườngquả từ sự liên đới giữa béo phì, viêm và tăng máu nặng so với chlorpropamide, glyburide.đường máu [1]. Theo báo cáo của Tổ Chức Y Ngoài ra các glipizide tác dụng kéo dài vàTế Thế Giới dự đoán có một sự gia tăng 39% các suphonylurea thế hệ mới đã được chứngtỷ lệ ĐTĐ trong 30 năm đầu của thế kỷ 21[2]. minh có hiệu quả hơn thế hệ cũ. Các thuốcMặc dầu có nhiều tiến bộ nhưng ĐTĐ vẫn AGI làm giảm hấp thụ các polysaccharides ởcòn là bệnh mạn tính đầy phức tạp và thách ruột non chỉ giảm HbA1c từ 0,5-0,8% trongthức trong điều trị. Hiện có nhiều phương đơn trị liệu và có tác dụng phụ về đườngthức điều trị khác nhau đã được khẳng định tiêu hóa cao làm ngừng điều trị đến 25-45%như can thiệp thay đổi kiểu sống và kiểm [3]. Các cường GLP-1 làm giảm HbA1c từsoát chặt đường máu đến một số lớn tác nhân 0,5-1% nhưng cần phải tiêm hai lần ngày,tácdược học có khả năng biến đổi tiến trình xơ dụng phụ trên đường tiêu hóa nhiều, giá đắt,vữa huyết khối ĐTĐ [1]. Những thuốc điều an toàn về lâu dài chưa được chứng minh.trị ĐTĐ týp 2 chính là metformin, sulphony- Nhóm glinide tác dụng giống như sulphony-lureas, thiazolidinediones (TZDs), ức chế al- lure giảm HbA1c từ 0,5 đến 1,5 %, hiệu qủapha-glucosidase (AGI), insulin và một số tác nhanh nhưng gây tăng cân, hạ đường máu,nhân khác như cường glucagon like peptide liều dùng 3 lần ngày và giá đắt. Pramlintide(GLP) -1 (Incretin mimetics) (exenatide), glin- giảm HbA1c từ 0,5-1% nhưng cần phải tiêmide, pramlintide, dipeptidyl peptidase (DPP) ba lần ngày,tác dụng phụ trên đường tiêu hóa-4 inhibitors (Sitagliptin, Saxagliptin). Trong nhiều, giá đắt, an toàn về lâu dài chưa đượcđó metformin được xem như chọn lựa hàng chứng minh và ức chế DPP-4 giảm HbA1c từđầu trong điều trị ĐTĐ týp 2 do có tác dụng 0,5-0,8%, an toàn về lâu dài chưa được chứngức chế sinh glucose từ gan làm hạ đường máu, minh[5].giảm HbA1c 1-2%, giảm tỷ lệ nhồi máu cơ tim Đối với TZDs là những tác nhân gây(NMCT) và tử vong chung, giá rẻ, nhưng nó kích hoạt thụ thể sao chép rên nhân tế bàolại có tỷ lệ tác dụng phụ rối loạn tiêu hóa, tiêu (Peroxisome Proliferator-Activated Recep-chảy cao gần 40% [3-4]. Suphonylureas kích tor gamma) gọi tắt PPAR gamma. Vai trò củathích tụy tiết insulin, đã được ghi nhận giảmPhó Chủ Tịch Phân Hội Tăng Huyết Áp Việt Nam. Chủ TịchHội TM Khánh Hòa. 92 CHUYÊN ĐỀ CHO NGƯỜI BỆNHcác PPARs là những thụ thể hoạt động trên nơi nó tạo ra sự biệt hóa tế bào mỡ và lưusự sao chép nhân tế bào có chức năng điều trữ lipid. PPAR gamma có ligand là các TZDschỉnh các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tim [1,5,6,]. Cơ chế phân tử đáp ứng sinh học củamạch gắn liền với hội chứng chuyển hóa mà các TZDs được minh họa khái quát qua hìnhtrong những năm vừa qua đã được nghiên 1 tác động đến các gen mục tiêu ảnh hưởngcứu và ứng dụng trong điều trị ĐTĐ týp 2 lên sự biệt hóa chuyên biệt trên tế bào mỡ vàvà các rối loạn chuyển hóa tim mạch khác [7]. lipid, tăng cường sự nhạy cảm insulin [6].PPAR gamma được thấy nổi trội ở các mô mỡ Hình 1. Cơ chế phân tử đáp ứng sinh học của các TZDs. Các TZDs đã được FDA chấp nhận tại Trong những năm vừa qua đã có nhiều thửHoa Kỳ từ năm 1999 là rosiglitazone và pio- nghiệm lớn cũng như nhiều phân tích gộpglitazone bao gồm đơn trị liệu hoặc kết hợp đánh giá hiệu qủa của rosiglitazone và pio-với metformin, suphonylureas hoặc insulin glitazone được công bố, đối với rosiglitazonetrong ĐTĐ týp 2[5,6]. Các TZDs có tác dụng như DREAM[8], RECORD [9,10]… và piogli-kiểm soát đường máu bằng cách giảm acid tazone như PROACTIVE [11,12] PROactivebéo tự do không este, giảm cường insulin 05 [13], CHICAGO [14], PERISCOPE [15]máu, tăng cường hoạt động insu ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
Tạp chí tim mạch Sức khỏe tim mạch Bệnh tim mạch Tạp chí Tim mạch học Việt Nam Điều trị đái tháo đường týp 2Gợi ý tài liệu liên quan:
-
Ứng dụng kỹ thuật máy học vào phân loại bệnh tim
9 trang 188 0 0 -
Đặc điểm lâm sàng và một số yếu tố nguy cơ của suy tĩnh mạch mạn tính chi dưới
14 trang 171 0 0 -
7 trang 144 0 0
-
4 trang 81 0 0
-
19 trang 47 0 0
-
6 Dấu hiệu thường gặp trong bệnh tim mạch
5 trang 36 0 0 -
34 trang 35 0 0
-
Báo cáo Lợi ích của phòng ngừa tiên phát bằng statin: Thấy gì qua nghiên cứu JUPITER?
34 trang 34 0 0 -
Cách phòng và điều trị bệnh tim mạch: Phần 1
73 trang 32 0 0 -
Khảo sát tình trạng loãng xương ở bệnh nhân lớn tuổi điều trị tại khoa nội cơ xương khớp
7 trang 32 0 0