Suy thận mãn & GFR – Phần 2

Triệu chứng * Trong suy thận mãn (đặc biệt khi đã ở giai đoạn cuối) bệnh nhân có thể gặp đầy đủ tất cả các triệu chứng về tim mạch, tiêu hoá, thần kinh, da và máu... biểu hiện trên lâm sàng, như: 1. Biểu hiện tiêu hoá: - Nôn, ói mửa, nấc cụt, lở loét niêm mạc vùng miệng, viêm tuyến mang tai. - Nặng hơn là biểu hiện loét dạ dày, ruột non, xuất huyết tiêu hoá, viêm tuỵ ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Suy thận mãn & GFR – Phần 2 Suy thận mãn & GFR – Phần 2C. Triệu chứng* Trong suy thận mãn (đặc biệt khi đã ở giai đoạn cuối) bệnh nhân có thểgặp đầy đủ tất cả các triệu chứng về tim mạch, tiêu hoá, thần kinh, da vàmáu... biểu hiện trên lâm sàng, như:1. Biểu hiện tiêu hoá:- Nôn, ói mửa, nấc cụt, lở loét niêm mạc vùng miệng, viêm tuyến mang tai.- Nặng hơn là biểu hiện loét dạ dày, ruột non, xuất huyết tiêu hoá, viêm tuỵ...2. Biểu hiện tim mạch- Suy tim ứ huyết: do ứ nước, muối; cao huyết áp, suy mạch vành; thiếumáu, rối loạn nhịp tim.- Cao huyết áp: do tăng khối lượng tuần hoàn, tăng renine máu.- Phù phổi cấp: thường gặp và là biến chứng hay gây tử vong trên bệnh nhânsuy thận mãn.- Viêm màng ngoài tim, đôi khi có tràn dịch gây ép tim.3. Biểu hiện thần kinh- Biểu hiện về TK trung ương: Thường gặp là mất ngủ, ngủ gà, giảm trí nhớ,bứt rứt, nhức đầu chóng mặt, ảo giác hoặc hôn mê.- Biểu hiện TK ngoại vi: thường rối loạn cả vận động lẫn cảm giác, đối xứngvà ở phần xa, chân bị nhiều hơn tay, có cảm giác như bị châm chích haybỏng rát, thường xảy ra về đêm; triệu chứng chân không yên; teo yếu cơ,giảm phản xạ gân xương hoặc mất cảm giác kiểu mang tất.4. Biểu hiện huyết học- Thiếu máu: do giảm erythropoetin; các sản phẩm azot ức chế tuỷ xương,các độc chất gây tổn thương màng hồng cầu dẫn tới huyết tán; còn do suydinh dưỡng, thiếu sắt, acid folic, xuất huyết tiêu hoá và nhiễm trùng phốihợp gây nên. CLS biều hiện dạng thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào với hồngcầu lưới giảm mạnh, neutro tăng nhẹ, lympho giảm.- Rối loạn đông máu: dễ gây xuất huyết dưới da, chảy máu cam, chảy máuchân răng và xuất huyết tiêu hoá. CLS thấy tiểu cầu số lượng bình thườngnhưng giảm khả năng kết dính, nên chỉ thấy thời gian máu chảy tăng còn cácXN đông máu khác có thể vẫn bình thường.- Huyết tán: thường do màng hồng cầu bị cứng lại do tăng phosphat máu,còn do bơm Na của màng hồng cầu bị ure ức chế.- Giảm khả năng miễn dịch: do lympho giảm và đôi khi do dùng các thuốccó tính ức chế miễn dịch, bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng - nhất là lao phổi,nhiễm trùng tiết niệu...5. Biểu hiện dị trưởng xương (osteodystrophy):- Hay gặp đau xương, nhất là vùng lưng, gối, bẹn và chân / thoa bóp haychườm đều không bớt đau.- Dễ gặp gãy xương bệnh lý như gãy cổ xương đùi, xẹp cột sống.. vì loãngxương, xơ hoá, nhuyễn, viêm xương gây nên, do cường cận giáp làm tăngkích tố parathormone dẫn tới tăng huỷ xương.6. Biều hiện xáo trộn nước - điện giải- Nước: Người bị suy thận khả năng cô đặc hoặc pha loãng nước tiểu bị giớihạn ở một khoảng rất hẹp và để thải các chất hoà tan của cơ thể mỗi ngày ởđiều kiện đã giảm lượng nước tiểu là rất khó khăn; nếu uống nhiều dễ bị ngộđộc nước mà uống ít thì bị giảm khối lượng tuần hoàn.- Chất điện giải:-Natri: Khi clearance < 25ml/phút thì thận luôn để mất một lượng Na cốđịnh trong 24 giờ; trong suy thận mãn thường bệnh nhân bị mất Na nhiềuhơn là dư - triệu chứng phù trong suy thận mãn chủ yếu do hội chứng thậnhư hoặc có suy tim đi kèm vì cao huyết áp gây ra.Nếu giới hạn quá thì gây thiếu nhưng cho ăn nhiều muối lại dẫn tới khôngthải được lượng Na quá tải gây ứ đọng dẫn đến phù, cao huyết áp, phù phổicấp. Nếu uống nhiều, ăn lạt, ít đạm lại dễ đưa đến ngộ độc nước với biểuhiện buồn nôn, ói, tri giác lơ mơ, lưỡi phồng và có dấu ấn của răng trên rìalưỡi.-Kali: K hiếm khi tăng khi tiểu còn nhiều, khi chưa bị toan máu. Có thể còngiảm do tiêu chảy, ói hay dùng thuốc lợi tiểu quá nhiều, chúng được duy trìở mức bình thường trong suy thận mãn là do hiện tượng cường aldosterolthứ phát giúp cho sự gia tăng bài tiết K ở ống thận xa.7. Xáo trộn thăng bằng kiềm toan:thường chỉ xảy ra ở suy thận gia i đoạn cuối: Nguy cơ bị toan chuyển hoá:Khi tế bào ống thận giảm sản xuất NH3, giảm khả năng tái hấp thu HCO3hay giảm thải ion H / các dấu hiệu thường thấy như là nhịp thở Kussmaul(hiếm gặp); CLS pH máu giảm, HCO3 giảm, khoảng trống anion tăng.Nguy cơ kiềm chuyển hoá: hay gặp khi điều trị quá trớn như giới hạn chấtđạm quá mức, cho ăn quá nhiều rau quả, tiêm hay uống quá nhiềubicacbonat.8. Biểu hiện ở da:Da thường bị khô, ngứa và nếu vệ sinh kém có thể thấy hiện tượng muốisương (uremic frost) do ure biến thành NH3 và kết tinh lại ở ngoài da.V. Nguyên tắc Điều trịA. Điều trị bảo tồn (không lọc máu, không gép thận)1, Mục đích:- làm thuyên giảm các triệu chứng giúp bệnh nhân có cuộc sống sinh hoạtbình thường và- làm chậm lại diễn tiến của suy thận cho tới khi bắt buộc phải lọc máu haygép thận.2, Các biện pháp:a, Nguyên tắc- Phải được thiết lập từ sớm để khống chế các triệu chứng, giảm tối thiểu cácbiến chứng, ngăn ngừa hậu quả lâu dài và làm chậm quá trình suy thận. -Như: Tránh những thuốc độc cho thận và thuốc cản quang; Hạn chế Na,protêin trong chế độ ăn; Khống chế cao HA; Điều chỉnh toan chuyển hoá, vàđiều trị tăng Kali máu. Cung cấp canxi, dùng thuốc gắn phosphat để ngănngừa triệu chứng của tăng n ...