SUY THẬN MẠN TÍNH (Kỳ 6)

Loạn dưỡng xương: Bao gồm nhuyễn xương và bệnh xương bất hoạt. Có nhiều cơ chế tham gia vào quá trình này:- Nhuyễn xương: . Vai trò của sự thiếu hụt Vitamin D: không phải bệnh nhân suy thận mạn ở giai đoạn cuối nào cũng có nhuyễn xương, mà chỉ có những bệnh nhân có thiếu hụt 25-OH-D3 do thiếu ánh nắng mặt trời và thiếu hụt vitamin, dinh dưỡng mới bị nhuyễn xương. . Vai trò của phospho huyết tương: hạ phospho máu và thiếu hụt vitamin D là những yếu tố quan trọng của nhuyễn...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
SUY THẬN MẠN TÍNH (Kỳ 6) SUY THẬN MẠN TÍNH (Kỳ 6) 6.2. Loạn dưỡng xương: Bao gồm nhuyễn xương và bệnh xương bất hoạt.Có nhiều cơ chế tham gia vào quá trình này: - Nhuyễn xương: . Vai trò của sự thiếu hụt Vitamin D: không phải bệnh nhân suy thận mạnở giai đoạn cuối nào cũng có nhuyễn xương, mà chỉ có những bệnh nhân có thiếuhụt 25-OH-D3 do thiếu ánh nắng mặt trời và thiếu hụt vitamin, dinh dưỡng mới bịnhuyễn xương. . Vai trò của phospho huyết tương: hạ phospho máu và thiếu hụt vitaminD là những yếu tố quan trọng của nhuyễn xương. . Vai trò của nhôm: bệnh nhân suy thận mạn thường có biểu hiện nhiễmđộc nhôm do giảm đào thải chúng qua nước tiểu và cũng có thể do đưa vào cơ thểquá nhiều bằng thức ăn thức uống. Aluminium sẽ làm giảm sự hình thành xươngvà ức chế tiết PTH. - Bệnh xương bất hoạt: Bệnh này dẫn đến bất sản tủy hay xương chết, cónghĩa là không có hoạt động tế bào tạo xương, nó thường là hậu quả của suy cậngiáp tương đối hoặc tuyệt đối. Bệnh lý này rất thường gặp ở người già. Triệu chứng lâm sàng của loạn dưỡng xương ở bệnh nhân suy thận mạnxuất hiện muộn ở giai đoạn lọc máu chu kỳ như: hội chứng mắt đỏ do vôi hóacủng mạc mắt. Đau xương gặp ở 20% bệnh nhân viêm khớp và viêm quanh khớp.Viêm cơ thường ít gặp hơn. Vôi hóa quanh khớp hoặc đứt dây chằng, gãy xương ítgặp. Trẻ em có thể gặp biến dạng cột sống hoặc chậm lớn. Xét nghiệm nghèo nàn,dựa vào calci máu giảm, phospho máu bình thường hoặc giảm ở giai đoạn suythận nhẹ và tăng ở giai đoạn suy thận nặng; phosphatase kiềm toàn phần tăng cao.Nồng độ PTH tùy thuộc, rất cao trong hội chứng cường cận giáp và trong tổnthương hỗn hợp. Dấu hiệu X quang chủ yếu là tăng tiêu xương ở quanh xương vàvỏ xương của đầu chi. Có thể thấy sự hủy xương ở đầu xương đòn. Rỗ xương xuấthiện ở đầu trên xương cẳng chân, cổ xương đùi, xương cánh tay. Trên xương sọ,tiêu xương tạo thành dạng hạt. Tổn thương nhuyễn xương rất khó phân biệt được trên phim X quang, chỉcó sinh thiết xương mới cho biết đâu là tổn thương nhuyễn xương hay bệnh xươngbất hoạt. Vôi hóa các mô mềm cũng có thể được quan sát thấy ở bệnh nhân suythận mạn. Vôi hóa các mạch máu thường thấy sớm ở mạch máu ngón tay, độngmạch chủ, động mạch chậu. Tổn thương xương xuất hiện ở suy thận giai đoạn sớm, vì vậy việc điềutrị dự phòng là rất cần thiết, nhằm giữ cho nồng độ phospho và calci máu tronggiới hạn bình thường và bổ sung sự thiếu hụt về hormon calcitriol. . Kiểm soát phospho máu: Hạn chế ăn thức ăn có nhiều phospho. Nên giữmức phospho máu ở mức 1,45-1,9 mmol/l. Lượng phospho đưa vào cơ thể nênkhoảng 800 mg/24giờ. Bổ sung muối calci (carbonat calcium, acetat calcium).Không nên dùng citrat calcium vì nó làm tăng tái hấp thu nhôm ở ruột. Lượngcalci hàng ngày cần khoảng 1-4 g/ngày. . Bổ sung calcitriol: Bổ sung calcitriol đường uống (0,25 µg/ngày) hoặctĩnh mạch đối với bệnh nhân suy thận mạn sẽ làm giảm nồng độ PTH trong máuvà làm tăng độ nhạy cảm của tuyến cận giáp với calci. Calcitriol làm tăng hấp thucủa thận đối với calci, vì vậy làm tăng calci máu. . Phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp: Gần đây nhờ kiểm tra được nồng độphospho máu và điều trị calcitriol dự phòng nên chỉ định cắt bỏ tuyến cận giápgiảm. Chỉ định cắt tuyến cận giáp khi nồng độ PTH quá cao kèm theo tăng calcimáu mặc dù đã điều trị calcitriol, ngứa nhiều, vôi hóa nhiều nơi. 7. Biến chứng thần kinh: 7.1. Tổn thương thần kinh trung ương: Thường là các biến chứng nặng nề như phù não, tai biến mạch não đặcbiệt do tăng huyết áp; rối loạn ý thức, lú lẫn thứ phát sau rối loạn điện giải nặng nềnhư hạ natri máu. - Bệnh não do urê máu cao: Bệnh não do urê máu cao xảy ra khi bệnh nhân ở giai đoạn suy thận nặng,không thấy có các nguyên nhân gây ra như ngộ độc thuốc, thiếu hụt vitamin B1, hạnatri máu, hạ phospho máu nặng, tăng huyết áp hay xuất huyết não. Các bất thường có thể là ảo giác, đau đầu chóng mặt, không nói, co giật… rồi lú lẫn và hôn mê. Bệnh não do urê thường khó phân biệt với bệnh não doviêm gan, do chuyển hóa. - Rối loạn thần kinh trung ương do thận nhân tạo: . Hội chứng mất cân bằng: có thể gặp ở lần chạy thận nhân tạo đầu tiên,biểu hiện là buồn nôn, đau đầu, rối loạn thị giác, mất thăng bằng, run rẩy và cogiật, rồi lú lẫn và hôn mê. Tuy nhiên có thể hồi phục vài giờ sau khi ngừng lọc,điện não đồ hoàn toàn bình thường. Hội chứng này thường gặp ở trẻ em, nhữngngười nhẹ cân và những người chạy thận ở giai đoạn quá muộn có nồng độ urê,creatinin quá cao với tốc độ nhanh. Có thể là do phù não vì lọc urê ở dịch màngnhện chậm hơn so với trong máu, vì vậy nước sẽ tràn vào tế bào não. Phù nãocũng là hậu quả của sự giảm pH trong nội tế bào vỏ não và có liên quan đến tăngsản xuất acid ...