SUY THẬN MẠN TÍNH (Kỳ 7)

Rối loạn về chuyển hóa:8.1. Kháng Insulin:Giảm chuyển hóa thận của Insulin dẫn đến kéo dài thời gian và nồng độ đỉnh của nó trong huyết tương, từ đó muốn uống đường. Mặc dù vậy, biểu đồ đường huyết là bất thường, chứng minh cho sự kháng Insulin ở mức tế bào. 8.2. Rối loạn lipid máu:Ngay từ giai đoạn suy thận nhẹ, có thể thấy thành phần của apoprotein thay đổi. Tăng lipid máu xuất hiện rõ nhất khi MLCT giảm dưới 30 ml/phút, chủ yếu là tăng triglycerid. Thường gặp tăng lipid máu typ IV có kèm...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
SUY THẬN MẠN TÍNH (Kỳ 7) SUY THẬN MẠN TÍNH (Kỳ 7) 8. Rối loạn về chuyển hóa: 8.1. Kháng Insulin: Giảm chuyển hóa thận của Insulin dẫn đến kéo dài thời gian và nồng độđỉnh của nó trong huyết tương, từ đó muốn uống đường. Mặc dù vậy, biểu đồđường huyết là bất thường, chứng minh cho sự kháng Insulin ở mức tế bào. 8.2. Rối loạn lipid máu: Ngay từ giai đoạn suy thận nhẹ, có thể thấy thành phần của apoproteinthay đổi. Tăng lipid máu xuất hiện rõ nhất khi MLCT giảm dưới 30 ml/phút, chủyếu là tăng triglycerid. Thường gặp tăng lipid máu typ IV có kèm tăng VLDL vàLDL, có thể kèm theo giảm HDL-C. Tăng LDL và giảm HDL đôi lúc xuất hiệntrước khi tăng triglycerid. Cho dù suy thận mạn do nguyên nhân nào thì thànhphần Apo AI, Apo AII cũng giảm, còn Apo B có thể tăng nhẹ hoặc không tăng,đặc biệt Apo CIII tăng rõ rệt. Như vậy, tỷ lệ Apo AI/Apo B và Apo AI/Apo CIIIgiảm. Tăng cholesterol thường hiếm gặp. HDL-C giảm và tỷ lệ HDL-C/LDL-Ccũng giảm. Giảm HDL-C kéo theo cùng một lúc giảm HDL2 và HDL3. GiảmHDL2 có liên quan đến tăng tần suất của tỷ lệ tử vong do tim mạch ở những bệnhnhân thận nhân tạo chu kỳ. Sau khi ghép thận, người ta không thấy có sự bình thường hóa trở lại vềlipid, mà thấy có sự thay đổi tình trạng lipid máu. Tăng cholesterol lại biểu hiện rõnét và thường xuyên hơn trong khi triglycerid lại giảm xuống. Tăng cholesterol chủ yếu liên quan đến LDL-C, nó có thể do điều trịCorticoid và Cyclosporin. Ngày nay người ta còn đề cập nhiều đến lipoprotein (a),một yếu tố nguy cơ độc lập của vữa xơ động mạch trong quần thể bình thường,yếu tố này tăng cao trong suy thận mạn. 8.3. Rối loạn dinh dưỡng: Chế độ ăn kiêng đạm chặt chẽ là một trong những nguyên nhân của rốiloạn dinh dưỡng nặng ở những bệnh nhân suy thận mạn. Khi lọc máu chu kỳ, chếđộ ăn rộng rãi hơn nên đã hạn chế được tình trạng suy dinh dưỡng ở những bệnhnhân này. Thiếu protein năng lượng liên quan tới hiệu quả dị hóa và chán ăn ởbệnh nhân suy thận mạn. Hơn nữa trong quá trình chạy thận nhân tạo, hiện tượngkhông phù hợp về sinh học sẽ kích thích dị hóa cơ, đưa thêm glucose vào trongdịch lọc có thể hạn chế sự mất acid amin. Quá trình lọc màng bụng chu kỳ kéotheo sự thoát mất albumin và acid amin vào trong dịch lọc mà nó được cần bù lạibằng chế độ ăn giàu protid, trong khi đó đưa thêm glucose vào cơ thể qua màngbụng lại làm giảm ngon miệng ở những bệnh nhân này. Trước giai đoạn thận nhân tạo chu kỳ, bài xuất urê hàng ngày là một chỉsố tốt về khẩu phần protid. Cholesterol thấp (< 1,5 g) cũng là một chỉ số suy dinhdưỡng. Về chế độ dinh dưỡng cho người suy thận, nhiều tác giả cho rằng cần 35-40 calo/kg cân nặng/24 giờ, và 1-1,2 g Protid/ kg cân nặng/24 giờ cho thận nhântạo chu kỳ, 1,3 g protid/kg cân nặng/24 giờ cho bệnh nhân lọc màng bụng chu kỳ,và 0,8-0,4 g protid/kg cân nặng/24 giờ cho bệnh nhân suy thận chưa có chỉ địnhlọc máu. Hàm lượng mỡ không quá 30% trong tổng số calo cần thiết cho cơ thể. 9. Rối loạn về nội tiết: Ở nam giới những rối loạn về chức năng sinh dục thường xuất hiện khi bịsuy thận mạn, có thể có bất thường về tạo tinh trùng. Nồng độ testosteron huyếttương toàn phần hay tự do giảm vừa phải. Đáp ứng của testosteron với humanchorionic gonadotropin (HCG) bị ngừng hẳn. Tăng prolactin máu thấy ở 1/3 sốbệnh nhân nam chạy thận nhân tạo chu kỳ. Ở bệnh nhân nữ bị suy thận, rối loạn vùng dưới đồi đóng một vai tròquan trọng và rối loạn chức năng buồng trứng dường như là nguyên nhân trực tiếpcủa vô sinh. Trong suy thận giai đoạn cuối có thể gặp rong kinh hoặc mất kinh.Estradiol và progesteron huyết tương bình thường ở phần đầu chu kỳ, sau đó hầuhết đều thiếu hụt lutein. Bài tiết LH và FSH bị rối loạn. Các rối loạn này ở vùngdưới đồi. Sau khi mãn kinh, nồng độ LH và FSH tăng lên mức bình thường. Mất quá trình rụng trứng dẫn đến mất cân bằng hormon và gây ra rongkinh, đôi khi gây ra nhiều nang buồng trứng. Điều trị bằng progesteron có 2 tácdụng: tránh được rong kinh do vậy giảm nguy cơ thiếu máu nặng và không cầndùng thuốc tránh thai chứa estroprogesteron nữa. Trên thực tế, nếu sự thụ thai ở phụ nữ bị suy thận nặng là thấp thì có thaivẫn có thể xảy ra ngay cả ở những phụ nữ vô kinh. Trong trường hợp suy thậnvừa, mang thai có thể trọn vẹn đến kỳ sinh nhưng thai nhi thường nhỏ và dễ nguyhiểm cho mẹ vì tăng huyết áp, tiền sản giật và suy thận sẽ trầm trọng hơn. Trong giai đoạn lọc máu cũng có thể có thai nhưng tiên lượng về thai nhithường không tốt. Ghép thận sẽ làm chức năng sinh dục bình thường trở lại nhưngchỉ nên có thai sau khi ghép thận 1-2 năm vì cần chờ cho chức năng thận thực sựổn định và như vậy tiên lượng về thai nhi sẽ tốt hơn. ...