Suy thượng thận

Tổng quan 1. Chia thành hai nhóm. a. Nguyên phát (bệnh Addison): +70% các trường hợp do quá trình tự miễn, +20% các trường hợp có kết hợp với bệnh lao. +Các nguyên nhân khác bao gồm - xuất huyết tuyến thượng thận, - di căn tuyến thượng thận từ ung thư phổi, ung thư vú, - nhiễm siêu vi giảm miễn dịch ở người (HIV), - nhiễm trùng huyết do não mô cầu (hội chứng Waterhouse- Friderichsen) - và sarcoidosis. - Các loại thuốc có thể gây suy tuyến thượng thận bao gồm ketoconazole, aminoglutethimide và mitotane. ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Suy thượng thận Suy thượng thậnI. Tổng quan1. Chia thành hai nhóm.a. Nguyên phát (bệnh Addison):+70% các trường hợp do quá trình tự miễn,+20% các trường hợp có kết hợp với bệnh lao.+Các nguyên nhân khác bao gồm- xuất huyết tuyến thượng thận,- di căn tuyến thượng thận từ ung thư phổi, ung thư vú,- nhiễm siêu vi giảm miễn dịch ở người (HIV),- nhiễm trùng huyết do não mô cầu (hội chứng Waterhouse- Friderichsen)- và sarcoidosis.- Các loại thuốc có thể gây suy tuyến thượng thận bao gồm ketoconazole,aminoglutethimide và mitotane.b.Thứ phát+ thường găp nhất là do điều trị bằng glucocorticoid kéo dài.+ Một nguyên nhân khác hiếm gặp hơn là thiếu chất hướng vỏ thượng thận(ACTH), như trong trường hợp bướu tuyến yên, thâm nhiễm tuyến yên, nhồimáu tuyến yên.+ Nguyên nhân thứ ba là thiếu enzym đưa đến phì đại tuyến thượng thậnbẩm sinh.* Suy vỏ thượng thận cấp (cơn Addison)+ có thể xảy ra cấp tính sau nhiễm trùng huyết,+ xuất huyết tuyến thượng thận hoặc phẫu thuật tuyến thượng thận.+ Suy vỏ thượng thận cấp cũng có thể xuất hiện nhanh và nổi bật ở một bệnhnhân suy thượng thận mạn bị nhiễm trùng, chấn thương, hoặc bị stress dophẫu thuật.II. Bệnh cảnh lâm sàng1. Dấu hiệu mở đầu:+Thường đau thượng vị, đau thắt lưng - nhưng bụng vẫn mềm.+Sau đó đau bụng, chán ăn, nôn mửa, tiêu chảy, đặc biệt vã mồ hôi nhiều+Thường hạ thân nhiệt hoặc sốt cao (do mất nước nặng)+Trước một bệnh nhân suy thượng thận mạn có biểu hiện yếu mệt, sụt cân,chán ăn và nôn ói hoặc sốt, phải nghi ngờ cơn suy thượng thận cấp.+Nếu không được điều trị, bệnh nhân sẽ tụt huyết áp, ngủ gà, rối loạn ý thức,lơ mơ....+Suy tuyến thượng thận mạn có biểu hiện lâm sàng khi hơn 90% tuyến bịphá hủy.2. Dấu hiệu shock: sau 2-3 ngày+Tụt huyết áp là dấu hiệu chủ yếu.+Mạch nhanh nhỏ, chân tay lạnh+Vã mồ hôi nhiều, áp lực CVP thấp+BN bán hôn mê, hôn mê3. Tăng sắc tố (hội chứng Nelson),+ hậu quả của việc tăng ACTH, là dấu hiệu đặc trưng nổi bật của hơn 90%bệnh nhân suy tuyến thượng thận, tuy nhiên dấu hiệu này không gặp ởnhững bệnh nhân suy thượng thận thứ phát.+Các dấu hiệu này có thể không có trong những trường hợp cấp tính vìkhông đủ thời gian cho chúng phát triển.III. Chẩn đoán CLS1. Máu - 4 biểu hiện điển hình+ Máu cô đặc- Hematocrit >48%- Protein > 8,5g%+ Na máu hạ, K tăng, Ure tăng+ Glucoza huyết hạ+ 17 hydroxycorticosteroid giảm2. Nước tiểu+ 17 hydroxycorticosteroid giảm < 2mg/24 giờ.+ NA niệu cao > 170-180mEq/l+Ure niệu tăng3. Chụp tim phổi+ Tim nhỏ khi suy tuyến thượng thận mãn.IV. Ðiều trị:1. Chống hạ cocticoid máu+Hydrococtisone hemisuccinate(Solucortef) 100mg IV, lập lai sau 1-2 giờ+hoặc 2mg dexamethasone2. Bù nước, bù Na+Khi còn tỉnh: cho uống nước muối đẳng+Khi mê truyền NaCL 0,9% 1,5 lit;+Glucoza 5% IV 1,5 lit; 75-1000 giọt/p3. Chống shock:+Bù đủ dịch và dùng Dopamin 3-7 mcg/kg/ph4. Điều trị thay thế+DOCA 10mg IM tổng liều 50-100mg/24 giờ5. Điều trị nguyên nhân & yếu tố thúc đẩy+Phải lưu ý loại trừ các ổ nhiễm trùng hoặc áp xe.+ Vào ngày thứ nhì, liều lượng glucocorticoid được giảm phân nửa.+Khi bệnh nhân có thể dung nạp tốt thuốc uống, cần cho bệnh nhân khámbệnh với bác sĩ nội tiết.