Danh mục

Tai biến LM-TppM – Phần 3

Số trang: 9      Loại file: pdf      Dung lượng: 106.00 KB      Lượt xem: 8      Lượt tải: 0    
Xem trước 2 trang đầu tiên của tài liệu này:

Thông tin tài liệu:

Biến chứng sau vài tháng-vài năm 1. Lọc không đầy đủ -Lọc không đầy đủ là không cải thiện được tình trạng chung và có triệu chứng của ure cao: mệt, rối loạn tiêu háo, buồn nôn, bứt rứt chân tay, mất ngủ, huyết áp cao không điều chỉnh được, đôi khi viêm màng ngoài tim cấp hoặc quá tải nước gây phù phổi. Kali máu tăng, phospho tăng, thiếu máu nhiều, albumin giảm. -Nguồn gốc của lọc không đầy đủ phải nghiên cứu và điều chỉnh ngay. -Nguyên nhân do chương trinh không phù hợp với bệnh nhân,...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Tai biến LM-TppM – Phần 3 Tai biến LM-TppM – Phần 3II.Biến chứng sau vài tháng-vài năm1. Lọc không đầy đủ-Lọc không đầy đủ là không cải thiện được tình trạng chung và có triệuchứng của ure cao: mệt, rối loạn tiêu háo, buồn nôn, bứt rứt chân tay, mấtngủ, huyết áp cao không điều chỉnh đ ược, đôi khi viêm màng ngoài tim cấphoặc quá tải nước gây phù phổi. Kali máu tăng, phospho tăng, thiếu máunhiều, albumin giảm.-Nguồn gốc của lọc không đầy đủ phải nghiên cứu và điều chỉnh ngay.-Nguyên nhân do chương trinh không phù hợp với bệnh nhân, hoặc thựchiện không hoàn toàn chương trình lọc máu, hoặc không kiểm tra y tế chặtchẽ.-Thường xảy ra với bệnh nhân lọc máu tại nhà.-Việc mất dần chức năng thận tồn dư ở bệnh nhân lọc máu trong thời gianđầu cũng là nguyên nhân đặc biệt ở bệnh nhân có lọc máu thời gian ngắn.-Điều trị hội chứng lọc không đầy đủ cần phải rõ ràng đúng đắn, nếu nhưchương trình lọc đã thích hợp mà triệu chứng vẫn còn dai dẳng thì cần phảitìm một bệnh không phụ thuộc vào lọc máu (ung thư tạng hoặc lao).2. Bệnh xương ở BN thận nhân tạo+Từ khi có suy thận mãn, các rối loạn chuyển hoá của ion có hoá trị 2 kéotheo cấu tạo của xương bị tổn thương gọi là bệnh xương do thận.+Việc lọc máu chỉ chữa một cách không hoàn toàn rối loạn này và góp phầnmở ra một bệnh xương mới – đó là bệnh xương do nhiễm nhôm.+Biểu hiện lâm sàng thường tất cả các dạng thương tổn xương. Nó gồm cácdấu hiệu tại xương và ngoài xương.-Tổn thương xương là đau, đau khi cử động, thường ở vùng chịu lực (xươngchậu, xương đùi, xương chày), gãy xương tự nhiên ở xương ống, méo mó.Bệnh nhân có dáng vẻ ông già.-Ngoài xương có khi là biểu hiện ở cơ như đau thắt lưng hoặc các dấu hiệuriêng như mất ngủ, mệt, ngứa, suy nhược.+Khám lâm sàng và sinh hoá, Xquang có thể định hướng thương tổn nhưngkhông chính xác.+Chỉ có làm sinh thiết mới chính xác. Hình thái tổ chức học về xương mấtcanxi nhờ cách đo số lượng các tổ chức tạo cốt bào sẽ cho chẩn đoán thươngtổn xương.3. Cường cận giáp thứ phát+Sự tăng tiết hocmon và phì đại tuyến cận giáp ở bệnh nhân suy thận mãnbáo trước tăng phosphat cũng như giảm 1-25 (OH)2- cholecalciferol.+Tăng hóc môn cận giáp kèm theo các triệu chứng ở xương và ngoài xươngvới các mức độ khác nhau như ngứa dai dẳng, mất ngủ.+Sinh hoá tăng phospho máu khó điều trị và dễ dàng giảm canxi máu bằngvitamin D3. Tăng phospho kiêm nguồn gốc từ xương.+Xquang chụp xương có những tổn thương:-Xương bàn tay có bờ xương mờ ở đốt 3 ngón giữa và ngón trỏ;-Xquang sọ nghiên có dấu ấn ngón tay; Xương ức lồi;-Xương sọ méo mó hoặc gẫy tự nhiên; Xương cột sống hình ảnh cây tre.+Sinh thiết: tiêu xương có nhiều hốc xem lẫn xơ dày đặc, tổ chức xươngkhông đồng nhất.+Điều trị: giữ canxi máu 2,6mmol/lít nhờ 1-25 (OH)2- cholecalciferol. Cảithiện dấu hiện lâm sàng, sinh hoá và Xquang có thể đạt được dưới sự theodõi chặt chẽ của bác sỹ. Giảm khối lượng tổ chức cận giáp bằng cắt 7/8tuyến.4. Bệnh nhuyễn xương+Bệnh liên quan sự giảm thứ phát 1-25 (OH)2- cholecalciferol gây ra tổnthương thận.+Yếu tố khác cũng là nguyên nhân gây ra giảm phospho máu bất thườngtrong tổng hợp và bệnh collagene.+Sự bất thường tăng lên của tinh thể xương, toan chuyển hoá.+Thực tế lắng đọng nhôm ở xương do nhiễm nhôm qua nước lọc hoặc tronghấp thụ của dạ dày muối nhôm để điều chỉnh tăng phospho máu.+Lâm sàng: Đau xương chậu, ngực với đau cơ thắt lưng hoặc gẫy xương tựnhiên ở xương ống đặc biệt xương sườn.+Bất thường về sinh hoá: giảm canxi máu, giảm phospho máu là triệu chứnggợi ý. Phosphat tazakin tăng cùng phản ứng miễn dịch của hocmon cận giápvà osteocalcine. Chỉ số 1-25 (OH)2- cholecalciferol đôi khi giảm.+Đo nhôm trước và sau tiêm tĩnh mạch desferrioxamine góp phần chẩn đoánphân biệt giữa nhuyễn xương và ngộ độc nhôm.+Điều trị:-Điều trị nhuyễn xương tiến triển bằng cách dùng 1-25 (OH)2-cholecalciferol. Kết quả dựa vào tổn thương xương.-Khi không có lắng đọng nhôm thì nghiệm pháp vitamin cải thiện được vềmặt lâm sàng, sinh hoá và Xquang một cách nhanh chóng hoặc chậm chạp.-Khi nhuyễn xương nhóm thì ngược lại điều trị bằng vitamin không có kếtquả, nó làm cho canxi máu tăng lên nhiều.-Tiêm tính mạch desferrioxamine 1g/1 tuần vào cuối buổi lọc thì cho phépgiảm nhôm của tổ chức.5. Bệnh tim mạch+Tai biến tim mạch (đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não)thường có ở bệnh nhân suy thận mãn chạy thận nhân tạo đưa đến tử vongnhiều gấp 3 lần người bình thường.+Tai biến này do xơ vữa động mạch là một biến chứng lâu dài của bệnhnhân lọc máu.+Có nhiều yếu tố tham gia vào tổn thương mạch:-Cao huyết áp, tăng triglycerin máu, hoạt hoá tiểu cầu, canxi hoá mạch máu.- Cao huyết áp dai dẳng kéo dài cũng đóng vai trò trong xơ vữa động mạch.+Bệnh cơ tim ở bệnh nhân lọc máu chia làm 2 loại nhờ echo và doppler:-Loại 1: bệnh giãn và chít hẹp có giảm debit máu;-Loại 2: phì đại trung tâm không làm thay đổi debit máu.-Trong một số ...

Tài liệu được xem nhiều: