Tài liệu Bệnh Alzheimer nguy hiểm từ quá trình lão hóa

Bệnh thường xảy ra ở những người có tuổi từ 50-80. Bệnh biểu hiện bằng suy giảm các khả năng trí tuệ, gây ảnh hưởng nghiêm trọng cho lao động nghề nghiệp và giao tiếp xã hội của bệnh nhân, bao gồm: giảm trí nhớ, rối loạn về ngôn ngữ, mất khả năng sử dụng các động tác, cũng như mất khả năng nhận biết.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Tài liệu Bệnh Alzheimer nguy hiểm từ quá trình lão hóa Bệnh Alzheimer - nguy hiểm từ quá trình lão hóa Luyện tập thể Bệnh dục và uống Alzhei trà xanh có thể phòng ngừa mer làLuyện tập thể bệnh mộtdục và uống Alzheimer bệnhtrà xanh có thể gây sa sút trí tuệphòng ngừabệnh hay mất trí nhớ doAlzheimer tổn thương chấtnày. Bệnh thường xảy ra ởnhững người có tuổi từ 50-80.Bệnh biểu hiện bằng suy giảmcác khả năng trí tuệ, gây ảnhhưởng nghiêm trọng cho laođộng nghề nghiệp và giao tiếpxã hội của bệnh nhân, bao gồm:giảm trí nhớ, rối loạn về ngônngữ, mất khả năng sử dụng cácđộng tác, cũng như mất khảnăng nhận biết. Nguyên nhâncủa bệnh bệnh Alzheimer đượccho là do sự hiện diện của cácmảng protein dạng tinh bộtbeta (Aß – protein amyloidbeta) bám ở não làm cho não bịtổn thương. Nghiên cứu mớiđây cho thấy số lượng bệnhnhân bệnh nhân Alzheimer là16 triệu ở Mỹ, 1,5 triệu ở NhậtBản. Khu vực Châu Á- TháiBình Dương có khoảng 4,3 triệuca mất trí mới/năm, trong đó sốlượng mắc bệnh mất trí nhớtuổi già Alzheimer chiếm tỷ lệlớn.Cơ chế ở mức độ phân tử củabệnh mất trí nhớ tuổi giàAlzheimer vừa được công bố đãgiải thích tại sao bệnh Alzheimerthường xảy ra ở những người cótuổi từ 50-80. Cơ chế này giảithích bệnh Alzheimer có liên quanđến quá trình lão hóa cũng nhưmối liên hệ giữa quá trình lão hóavà các protein có độc tính trongcác mảng bám protein. Kết quảcho thấy các yếu tố có liên quanchủ yếu đến sự điều hòa quá trìnhlão hóa là HSF-1 (heat shockfactor 1) và DAF-16 có vai tròtrong hoạt động kích thích và ứcchế sự hình thành các mảng bámAß và cả hai đều có chức năngphối hợp với nhau trong việc ngănchặn bệnh Alzheimer.Giống như là các bệnh thoái hóathần kinh khởi phát muộn khác,bệnh Alzheimer có mối liên hệvới sự kết tập các protein có độctính khác thường, đặc biệt là cácpeptid Aß1–42 có thể kết tập lạivới nhau với nhau được phân hủytừ các tiền protein dạng amyloid(amyloid precursor protein).Nhưng tại sao quá trình kết tậpAß có độc tính này lại liên quanđến quá trình lão hóa vẫn chưađược giải thích rõ ràng.Dillin và cộng sự ở Viện nghiêncứu sinh học Salk, Hoa Kỳ đãkhảo sát tác động của kéo dài tuổithọ hoặc làm giảm quá trình lãohóa trên giun C. elegans có làmchậm hình thành các kết tập Aßgây bệnh Alzheimer hay không.Nếu như có sự tác động như vậy,quá trình tấn công muộn củaAlzheimer sẽ trở thành hoạt độngkhử độc và hoạt động này kiểmsoát quá trình lão hóa. Còn nếunhư không có mối liên hệ thì quátrình hình thành các kết tập có độctính phụ thuộc vào thời gian nàysẽ đạt tới một ngưỡng và gây raquá trình tấn công muộn của bệnhAlzheimer.Nhằm phân biệt giữa 2 khả năngđó, các nhà nghiên cứu đã pháhủy quá trình chuyển hóa tín hiệuinsulin. Đây là quá trình liên quanchính đến quá trình lão hóa ởgiun, ruồi, và động vật có vú. Ởgiun C. elegans thì chỉ có 1 thụthể insulin duy nhất là DAF-2.Bình thường, sự chuyển đổi tínhiệu này làm giảm sự biểu hiện ởgen tham gia vào quá trình giảimã ra yếu tố DAF-16 và HSF-1và kết quả là làm giảm tuổi thọ.Bằng kỹ thuật đột biến làm mấtgen daf-2 ở C. elegans, các nhànghiên cứu thấy ở các giun có sựkéo dài tuổi thọ thì có sự giảmđộc tính của sự kết tập Aß. Do đó,quá trình khởi phát trễ trở thànhcơ chế giải độc chứ không phải làsự tích lũy có độc. Đột biến ở cả 2gen là daf-2 và một trong 2 gendaf-16 hay hsf-1 đều mang lại kếtquả ngược lại.DAF-16 và HSF-1 đã ức chế độctính của quá trình tụ tập proteinnhư thế nào? Kiểm tra lượng kếttập Aß1–42 có phân tử lớn vàphân tử nhỏ phát hiện ra vài điềulý thú. HSF-1 đã tham gia vào quátrình chống sự hình thành các kếttập Aß1–42 nhưng DAF-16 thìkhông có tác động này. Ngược lại,DAF-16 thì kiểm soát quá trìnhhình thành các kết tập Aß1–42phân tử lớn nhưng sự kết tập cácphân tử lớn này lại không liênquan đến độc tính thần kinh.Nghiên cứu đưa ra nhận xét là kếttập Aß1–42 có phân tử lượng nhỏthì liên quan đến độc tính.Kết quả này đã đưa ra một cơ chếtrong đó có mối liên hệ giữa quátrình lão hóa và bệnh Alzheimerkhởi phát muộn. Khi có sự hìnhthành mảng bám Aß, hoạt độngHSF-1 là điều chỉnh quá trìnhchống sự hình thành mảng bám.Hoạt động của DAF-16 lại liênquan đến quá trình thay thế (cóthể có chức năng như là quá trìnhdự phòng) kiểm soát quá trìnhhình thành các mảng bám Aß cókhối lượng phân tử lớn ít độc tính.Bởi vì cả hai quá trình giải độcnày được điều khiển bởi chuyểnhóa tín hiệu insulin có liên quanđến quá trình lão hóa, do đó cả haicó thể tác động đến quá trình lãohóa và dẫn đến sự hình thành cácmảng bám Aß.Thêm một điều cần nhấn mạnh làquá trình chuyển hóa tín hiệuinsulin cũng liên quan đến quátrình hình thành các mảng bám cóđộc tính khác như là trong trườnghợp của bệnh Huntington. Do đócác nghiên cứu tiếp theo trên quátrình chuyển hóa tín hiệu này cóthể giúp ích cho ...