Tăng huyết áp (Phần 2)

Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp: Huyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi: Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại vi Cung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Tăng huyết áp (Phần 2) Tăng huyết áp (Phần 2)Câu 3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết ápHuyết áp phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi:Huyết áp = Cung lượng tim × sức cản ngoại viCung lượng tim tăng và/hoặc sức cản ngoại vi tăng làm cho HA tăng* Cung lượng tim: Cung lượng tim là tích thể tích tống máu tâm thu với tần số tim- Thể tích tống máu tâm thu tuỳ thuộc vào sức co bóp của thất trái và thể tích cuốithì tâm trương ở thất trái.+ Sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể beta mà khi kích thích sẽlàm tăng co bóp và khi ức chế sẽ làm giảm co bóp+ Thể tích cuối thì tâm trương phụ thuộc trong điều kiện tuần hoàn bình thườngvào lượng máu trở về tim nghĩa là thể tích máu toàn bộ và hoạt động của tĩnhmạch ngoại vi.=> Thể tích máu toàn bộ phụ thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyếttương, thể tích huyêt tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bàonghĩa là lượng ion natri quyết định.=> Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảmalpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch- Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thíchsẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nhịp tim chậm lại* Sức cản ngoại viSức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch- Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảmalpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khicó tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch. Tiểu động mạch giãn làmgiảm sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cảm beta, khi có giảmnatri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạchkhác như bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2...- Trương lực cảu cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận mạchvà điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình huyếtáp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và xoangđộng mạch cảnhNghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp1. Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm* Cấu trúc hệ giao cảm và tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạchCấu trúcTrung khu của hệ giao cảm phân bố ở sừng bên chất xám tuỷ sống từ đốt ngực1(T1) đến các đốt thắt lưng 2-3(L2-3). Từ trung khu đến các cơ quan được hệ thầnkinh giao cảm chi phối có 2 neuron: neuron trước hạch và neuron sau hạch.Neuron trước hạch có thân tế bào nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống. Axon củachứng ngắn đi theo rễ trước tới các hạch gaio cảm cạnh sống và các hạch giao cảmtrước sống. Tận cùng của sợi trước hạch tiếp xúc với các neuron sau hạch. Neuronsau hạch có thân nằm ở trong hạch có các axon dài gọi là sợi hậu hạch không cómyelin, các sợi này chạy đến các cơ quan được thần kinh giao cảm chi phối trongđó có tim và mạch.- Chất dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm là các catecholamin.- Các receptor của hệ giao cảm: Có 2 loại: α và β(β1 và β2):+ TCT α có ở tế bào cơ trơn mạch máu ngoại vi, mạch máu các cơ quan nội tạngvà mạch máu não. TCT β1có ở cơ tim, nút xoang, nút nhĩ thất. TCT β2 có ở cơtrơn thành mạch vành, mạch máu cơ vân, cơ Reissessen ở phế quản, cơ trơn thànhống tiêu hoá, cơ trơn tử cung, bàng quangTCT α chỉ kết hợp được với noradrenalin còn adrenalin kết hợp được cả 3 loạireceptor trên. Tác động vào TCT α gây co mạch máu ngoại vi và các cơ quan nộitạng. Còn kết hợp với β1 làm tim tăng co bóp, tăng dẫn truyền ở nút xoang và nútnhĩ thất. Tác động vào β2 làm giãn mạch vành, mạch cơ vân , giãn cơ trơn phếquản, cơ trơn ống tiêu hoá, thành tử cung bàng quang- Tác dụng của hệ giao cảm đối với tim và mạchĐối với tim: tác dụng thể hiện trên 6 mặt+ Làm tăng nhịp tim+ Tăng co bóp cơ tim+ Tăng tính tự động+ Tăng tính dẫn truyền+ Tăng khả năng hưng phấn+ Tăng nuôi dưỡng cơ timĐối với mạchTuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thế mà có tác dụng khác nhau:- Làm co mạch ngoại vi- Giãn mạch vành, mạch não* Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA:Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm chưa hằng định gây tình trạngTHA mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 sốbệnh nhân này HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằnghoạt tính hệ giao cảm, 1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác độgn sẽxuất hiện ngay THA), 1/3 chuyển sang THA cố định.Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng hoạt động của tim, tim ở trạng thái tăngđộng, tăng cung lượng, tăng nhịp timKhi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây raphản ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làmtăng sức kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định 2. Hệ RAA(Renin- Angiotensin- Aldosteron)Có 2 hệ RAA:- Hệ RAA trong máu có nhiệm vụ điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung lượngtim như khi bị mất máu, mất nước hay gặp trong suy tim cấp- Hệ RAA ở các mô có nhiệm vụ bảo ...