VẨY NẾN (Psoriasis) (Kỳ 1)

1. Đại cương. + Vẩy nến (psoriasis) là bệnh da mạn tính, thường gặp và hay tái phát. ở các nước Âu- Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh vẩy nến chiếm 1-2% dân số. ở Việt Nam, tỉ lệ vẩy nến là 5-7% tổng số bệnh nhân da liễu đến khám tại các phòng khám da liễu. + Căn nguyên - bệnh sinh của vẩy nến được nghiên cứu từ lâu song vẫn còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, ngày nay người ta cho rằng vẩy nến là bệnh da di truyền, gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
VẨY NẾN (Psoriasis) (Kỳ 1) VẨY NẾN (Psoriasis) (Kỳ 1) BS CKII Bùi Khánh Duy 1. Đại cương. + Vẩy nến (psoriasis) là bệnh da mạn tính, thường gặp và hay tái phát. ởcác nước Âu- Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh vẩy nến chiếm 1-2% dân số. ở Việt Nam, tỉ lệvẩy nến là 5-7% tổng số bệnh nhân da liễu đến khám tại các phòng khám da liễu. + Căn nguyên - bệnh sinh của vẩy nến được nghiên cứu từ lâu song vẫn cònnhiều điểm chưa sáng tỏ, ngày nay người ta cho rằng vẩy nến là bệnh da ditruyền, gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan HLA-DR7, B13, B17, B37, BW 57, CW6... Dưới tác động của các yếu tố gây bệnh (yếu tố khởi động, yếu tố môitrường) như stress, nhiễm khuẩn, chấn thương cơ học, vật lý, rối loạn nội tiết, cácthuốc... gen này được khởi động dẫn đến tăng sản tế bào biểu bì sinh ra vẩy nến. + Vẩy nến là một bệnh có cơ chế miễn dịch, vai trò của lymphô T hoạthoá, các cytokines, IGF1, EGF, TGF , IL 1, IL 6, IL 8, nhóm trung gian hóa họceicosanoides, prostaglandine, plasminogen mà hậu quả cuối cùng là dẫn đến tăngsinh tế bào biểu bì, tăng gián phân sinh ra vẩy nến. + Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là phát ban độc dạng, trên da có các đámmảng đỏ kích thước to nhỏ khác nhau ( từ vài milimet đến hàng chục centimet) ,nền cộm, thâm nhiễm, bề mặt phủ vẩy trắng như nến, khu trú một vùng hay rải ráckhắp đầu mặt, thân mình, tay chân. Triệu chứng ngứa chiếm khoảng 20- 40% sốca. Bệnh thường xuất hiện nhiều nhất ở lứa tuổi 10- 30, tỉ lệ nam và nữ xấp xỉ nhưnhau. + Về tiến triển, bệnh tiến triển mãn tính, hầu như suốt đời nhưng lành tính,trừ một vài thể nặng, có thể sinh biến chứng như vẩy nến thể khớp, vẩy nến đỏ datoàn thân, các đợt vượng bệnh xen kẽ các đợt bệnh thuyên giảm. Chất lượng cuộcsống bị giảm sút, bệnh ảnh hưởng nhiều đến tâm lý, sinh hoạt, thẩm mỹ. + Điều trị bệnh vẩy nến còn nan giải, có rất nhiều loại thuốc, nhiều phươngpháp được áp dụng, song chưa có loại nào chữa bệnh khỏi hẳn được, mới dừng lạiở mức làm bệnh đỡ, tạm khỏi về lâm sàng, hạn chế tái phát, một số loại thuốcnhiều tác dụng phụ độc hại, đắt tiền... nên cần giải thích rõ cho bệnh nhân về bệnhtật để có sự hợp tác tốt, và sau khi điều trị bệnh đỡ, tạm khỏi về lâm sàng, cần chobệnh nhân phác đồ điều trị duy trì và phòng tránh tái phát. 2. Căn nguyên - bệnh sinh. Căn nguyên - bệnh sinh còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, song hầu hết các tácgiả cho vẩy nến là bệnh da di truyền, bệnh da do gen. Yếu tố di truyền (geneticfactor) được thừa nhận, dưới tác động của các yếu tố khởi động (như stress, nhiễmkhuẩn, chấn thương cơ học vật lý...) gen gây nên bệnhvẩy nến được khởi động vàsinh ra vẩy nến. 2.1. Gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quanHLA, DR7, B13, B17, BW57, CW6. 2.2. Yếu tố di truyền chiếm 12,7% (theo Huriez) và 29,8% (theo Bolgert) ditruyền trội độ xuyên 60%. 2.3. Căng thẳng thần kinh (stress) liên quan đến phát bệnh và vượng bệnh,bệnh nhân bị vẩy nến thuộc típ thần kinh dễ bị kích thích, hay lo lắng... 2.4. Yếu tố nhiễm khuẩn: vai trò các ổ nhiễm khuẩn khu trú liên quan tớiquá trình phát sinh và phát triển bệnh vẩy nến (viêm mũi họng, viêm amidal,...),mà chủ yếu là vai trò của liên cầu. Vai trò của vi rut, vi rut ARN có men sao mãngược tạo phức hợp miễn dịch bất thường còn chưa được thống nhất. 2.5. Chấn thương cơ học vật lý: có vai trò trong sự xuất hiện bệnh (14%). 2.6. Rối loạn chuyển hoá.cho là có rối loạn chuyển hoá đường,đạm. 2.7. Rối loạn nội tiết: bệnh thường nhẹ khi có mang nhưng sau đẻ bệnh lạitái phát hoặc nặng hơn. 2.8. Rối loạn chuyển hoá trên da: chỉ số sử dụng oxy của da vẩy nến tăngcao rõ rệt, có khi hơn 400% so với da bình thường, (trong viêm da cấp chỉ tăng 50-100%), đây là một đặc điểm lớn (theo Charpy). Hoạt động gián phân và tổng hợp ADN của lớp đáy tăng lên 8 lần, tăngsinh tế bào thượng bì, nhất là lớp đáy và lớp gai dẫn đến rối loạn quá trình tạosừng (quá sừng và á sừng). Bình thường chu chuyển tế bào thượng bì (epidermalturnover time) là 20- 27 ngày nhưng ở da vẩy nến chu chuyển này rút ngắn chỉcòn 2- 4 ngày. 2.9. Vẩy nến là một bệnh có cơ chế miễn dịch, người ta thấy có rất nhiều tếbào lymphô T xâm nhập vào da vùng tổn thương, tế bào TCD 8 có ở lớp biểubì, tế bào TCD4 có ở lờp chân bì, thoát bạch cầu đa nhân trung tính từ nhú bì lênbiểu bì, có vai trò của một số cytokines, IGF1 trong sự tăng trưởng biểu bì, dẫntruyền các tín hiệu gián phân trong vẩy nến, EGF, TGF liên quan đến sự tăngtrưởng và biệt hoá các tế bào sừng (keratinocyte), có vai trò của IL1, IL6, IL8,nhóm trung gian hoá học eisaconoides, prostaglandin, plasminogen, vai t ...