VIÊM CẦU THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (Kỳ 1)

Thuật ngữ “Bệnh cầu thận đái tháo đường” chỉ bệnh lý cầu thận thứ phát do ảnh hưởng của đái tháo đường (ĐTĐ) lên thận. Tổn thương cầu thận này có hình thái đặc hiệu được Kimmelstiel và Wilson mô tả năm 1936.ĐTĐ là một bệnh thường gặp ở các nước phát triển và cả các nước đang phát triển. Tỷ lệ mắc bệnh này tùy theo địa dư, chủng tộc, mức sống, lối sống và ngày càng tăng. ĐTĐ typ 2 hay gặp, chiếm khoảng 80-90% tổng số các bệnh nhân ĐTĐ, trong đó gần 50% chưa được...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
VIÊM CẦU THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (Kỳ 1) VIÊM CẦU THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (Kỳ 1) I. ĐẠI CƯƠNG Thuật ngữ “Bệnh cầu thận đái tháo đường” chỉ bệnh lý cầu thận thứ phátdo ảnh hưởng của đái tháo đường (ĐTĐ) lên thận. Tổn thương cầu thận này cóhình thái đặc hiệu được Kimmelstiel và Wilson mô tả năm 1936. ĐTĐ là một bệnh thường gặp ở các nước phát triển và cả các nước đangphát triển. Tỷ lệ mắc bệnh này tùy theo địa dư, chủng tộc, mức sống, lối sống vàngày càng tăng. ĐTĐ typ 2 hay gặp, chiếm khoảng 80-90% tổng số các bệnh nhânĐTĐ, trong đó gần 50% chưa được chẩn đoán và điều trị đúng. Theo dõi các biến chứng của ĐTĐ, gặp microalbumin niệu ở 40% bệnhnhân bị ĐTĐ dưới 5 năm và 49% bệnh nhân ĐTĐ trên 5 năm. Theo JSDT (Nhật Bản, 2000), nguyên nhân suy thận giai đoạn cuối đượclọc máu chu kỳ, do viêm cầu thận đái tháo đường đứng hàng thứ hai sau viêm cầuthận mạn tính. Bệnh cầu thận đái tháo đường được xác định do thay đổi thành phần hóahọc của màng đáy cầu thận và tổ chức gian mạch. Phân tích hóa sinh và hóa miễndịch chỉ ra rằng chất mầm ngoài tế bào (extracellular matrix: ECM) của gian mạchcầu thận bao gồm collagen typ IV, laminin và fibronectin. Hiện nay người ta cho rằng tăng tích tụ chất mầm ngoài tế bào (ECM) dotăng hoạt hóa yếu tố tăng trưởng chuyển dạng β (transforming growth factor β) cóliên quan chặt chẽ với xơ hóa cầu thận trong ĐTĐ. Yếu tố gen liên quan với sự bắt đầu và tiến triển của bệnh thận ĐTĐ typ 2đã được công bố và tiếp tục nghiên cứu. Theo dõi và điều trị tốt ĐTĐ với chế độ ăn giảm glucid, khống chế huyếtáp với thuốc ức chế men chuyển, điều chỉnh tăng mỡ máu với Statin kèm theo hoạtđộng thể lực hợp lý có thể làm chậm xuất hiện viêm cầu thận đái tháo đường vàchậm diễn biến đến suy thận giai đoạn cuối, cũng như làm giảm nguy cơ tai biếnmạch não, giảm nhồi máu cơ tim. II. BỆNH SINH CỦA VIÊM CẦU THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG Dựa vào thực nghiệm, người ta giải thích bệnh sinh của viêm cầu thận đáitháo đường bao gồm: 1. Vai trò quan trọng của huyết động: - Tăng áp lực thủy tĩnh trong mao mạch cầu thận trong khi áp lực hệ thốngbình thường. - Tăng tỷ số lọc. - Tăng siêu lọc. - Những chất trung gian hoặc các yếu tố có khả năng rối loạn huyết động ởthận tạo nên bệnh cầu thận đái tháo đường là: . Tăng đường máu. . Thiếu Insulin / kháng Insulin. . Tăng thể tích ngoài tế bào. . Bất thường thăng bằng cầu - ống thận. . Sản phẩm của glycosyl hóa không enzym. . Bất thường của đường polyol. . Bất thường chuyển hóa calci. . Thiếu oxy tế bào. . Thừa peptid lợi niệu bài natri của tâm nhĩ (peptide atrial natriurétique). . Thừa endothelin. . Thừa acid nitric (NO). . Thừa Kallicrein. . Thừa prostaglandin giãn mạch. . Suy hệ renin - angiotensin. . Thừa yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGF: platelet derivedgrowth factor β). . Thừa yếu tố tăng trưởng chuyển dạng (transforming growth factor β). . Heparin sulfat không chuẩn. . Thừa angiotensin II hay nhạy cảm với angiotensin II. . Thiếu catecholamin hay nhạy cảm với catecholamin. . Thừa glucagon. . Thừa hormon tăng trưởng (GH). . Thừa yếu tố tăng trưởng 1 giống Insulin (IgF1: Insulin - like growthfactor 1). . Thừa thể ceton. 2. Sự glycosyl hóa không men có thể làm thay đổi bản chất của protein: Tăng độ quánh, dễ gây tắc mạch, tăng ngưng tập tiểu cầu, giảm tiêu sợihuyết. Thêm đó, có tăng sản phẩm cuối glycosyl hóa muộn (advancedglycosylation end products - AGE). 3. Giảm chuyển hóa của polyol và myoinositol ở mức tế bào ống thậnvà tổ chức giãn mạch: Xơ hóa cầu thận và tổ chức kẽ thận: ...