VIÊM KHỚP DẠNG THẤP (Kỳ 2)

Cơ chế sinh bệnh:Những kiến thức mới về miễn dịch học và sinh học phân tử đã làm sáng tỏ hơn cơ chế sinh bệnh viêm khớp dạng thấp.- Khởi đầu, tác nhân gây tác động vào cơ thể đã có sẵn cơ địa thuận lợi và những yếu tố di truyền dễ tiếp nhận, tác nhân này làm thay đổi tính kháng nguyên của màng hoạt dịch khớp, sinh ra kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh, rồi cũng chính kháng thể này trở thành tác nhân (kháng nguyên IgG) kích thích cơ thể sinh ra một...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
VIÊM KHỚP DẠNG THẤP (Kỳ 2) VIÊM KHỚP DẠNG THẤP (Kỳ 2) C- Cơ chế sinh bệnh: Những kiến thức mới về miễn dịch học và sinh học phân tử đã làm sángtỏ hơn cơ chế sinh bệnh viêm khớp dạng thấp. - Khởi đầu, tác nhân gây tác động vào cơ thể đã có sẵn cơ địa thuận lợi vànhững yếu tố di truyền dễ tiếp nhận, tác nhân này làm thay đổi tính kháng nguyêncủa màng hoạt dịch khớp, sinh ra kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh, rồi cũngchính kháng thể này trở thành tác nhân (kháng nguyên IgG) kích thích cơ thể sinhra một số kháng thể chống lại nó, gọi là tự kháng thể IgM anti IgG, kháng thể lúcđầu (kháng nguyên IgG) và tự kháng thể (IgM anti IgG) với sự có mặt của bổ thểkết hợp với nhau trong dịch khớp tạo thành những phức hợp kháng nguyên khángthể. - Những phức hợp kháng nguyên kháng thể này được thực bào bởi bạch cầuđa nhân trung tính và đại thực bào. Sau đó các bạch cầu này sẽ bị phá hủy bởichính các men tiêu thể mà chúng giải phóng ra để tiêu các phức hợp kháng nguyênkháng thể nêu trên. - Sự hiện diện của phức hợp kháng nguyên kháng thể, và hiện tượng thựcbào, tác động đến tất cả các hoạt động sinh học: hệ bổ thể nhất là từ C1 đến C6 hoạthóa hệ Kinin, hệ tiêu Fibrin, hệ đông máu phối hợp với các Cytokinines của tế bàolympho T sinh ra collagen và transin-stromalysin gây biến đổi và tạo quá trìnhviêm, cũng như sinh các proteoglycan ở khớp về tác động hủy xương dưới sụn vàhủy sụn. Các mô ở khớp tăng sinh tổng hợp Kinin, Prostaglandine, yếu tốHagemen là các yếu tố tích cực gây nên hiện tượng viêm. - Các bạch cầu đa nhân trung tính tập trung trong dịch khớp, các tế bào nộimạc điều chỉnh hoạt động đông máu, tiêu Fibrin và tiết dịch cũng như giải phóngcác phần tử dính mạch máu, và các tế bào đại thực bào sau khi thực bào giải phóngcác chất trung gian … gây nên một hiện tượng viêm đặc trưng của viêm khớpdạng thấp. Nhìn một cách tổng thể thì lympho T là tác nhân điều hành chủ yếu củađáp ứng miễn dịch và các cytokines có vai trò bản lề trong điều hòa các đáp ứngmiễn dịch trong một khởi phát viêm, cũng như duy trì màng hoạt dịch của viêmkhớp dạng thấp. Ngoài ra còn có vai trò của Interleukin, Interferon, nồng độ RNAthông tin cho sự tổng hợp Interleukin tác động đến việc tăng tiết ProstaglandineE2, Thromboxan trong viêm khớp dạng thấp. D- Tổn thương bệnh học: Tổn thương bệnh lý đầu tiên trong bệnh viêm khớp dạng thấp là sự hoạthóa và sự thương tổn các tế bào nội mạc của các vi mạch máu màng hoạt dịch,điều đó gợi ý yếu tố gây bệnh hoặc khởi phát hiện đến màng hoạt dịch bằng đườngmạch máu. Tổn thương căn bản của bệnh viêm khớp dạng thấp là hiện tượng viêmkhông đặc hiệu của màng hoạt dịch bao gồm: - Tăng sinh tế bào hình lông và lớp liên bào phủ gây dày màng hoạt dịch. - Giãn mạch và phù nề màng hoạt dịch. - Lắng đọng chất tơ huyết ở màng trên tế bào hình lông hoặc dưới lớp liênbào phủ. - Thâm nhập nhiều lymphocyte và plasmocyte, có khi tạo thành những đámdày đặc, gọi là nang dạng thấp. - Phần màng hoạt dịch bám vào phần đầu xương chỗ tiếp giáp với sụn gọilà màng máu (pannus) có thể xâm lấn vào xương gây nên các hình ảnh bào mònxương trên X quang. Các tổn thương này tuần tự qua 3 giai đoạn chính: - Giai đoạn 1: Màng hoạt dịch phù nề, xung huyết, xâm nhập nhiều tế bàoviêm, đặc biệt là Neutrophile. - Giai đoạn 2: Hiện tượng phù nề được thay thế bằng quá trình tăng sinh vàphì đại của các tế bào hình lông và lớp liên bào phủ. Các tế bào viêm có thànhphần chính là lymphocyte và plasmocyte. Quá trình tăng sinh này ăn sâu vào đầuxương dưới sụn gây nên tổn thương xương. - Giai đoạn 3: Sau một thời gian dài, tổ chức xơ phát triển thay thế cho hiệntượng viêm, dẫn đến dính khớp và biến dạng khớp. Tổn thương bệnh học cũng có thể xảy ra ở mô dưới da, dưới hình thức“nốt thấp” đặc biệt của bệnh. Nốt thấp thường có ở khuỷu tay, mặt lưng, da đầuhoặc ở nội tạng như phổi, van tim. Tổn thương cũng có thể xảy ra ở mạch máu cóđường kính nhỏ và trung bình. Mạch máu này bị viêm dẫn đến tình trạng kém dinhdưỡng ở những vùng mạch máu tận cùng như đầu chi, sinh ra tê bì, đau. Hiệntượng viêm các mạch máu hiện nay được coi là hiện tượng khởi đầu cho các “nốtthấp” về sau. ...