Vữa xơ động mạch (Atherosclerosis) (Kỳ 1)

Vữa xơ động mạch (VXĐM) là quá trình bệnh diễn ra song song để tạo thành mảng vữa và xơ cứng động mạch.1. Yếu tốnguy cơ. Cho đến nay, người ta chưa biết nguyên nhân gây bệnh VXĐM, nhưng đã biết được những yếu tố nguy cơ (risk fartors).- Tuổi ≥ 55, động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch do quá trình lão hoá, đây là một trong những yếu tố của VXĐM.- Nam giới bị VXĐM với tỷ lệ cao hơn nữ giới, nhưng đến khi nữ giới ở tuổi tiền mạn kinh thì tỷ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Vữa xơ động mạch (Atherosclerosis) (Kỳ 1) Vữa xơ động mạch (Atherosclerosis) (Kỳ 1) PGS.TS. Ng.Phú Kháng (Bệnh học nội khoa HVQY) Vữa xơ động mạch (VXĐM) là quá trình bệnh diễn ra song song để tạothành mảng vữa và xơ cứng động mạch. 1. Yếu tốnguy cơ. Cho đến nay, người ta chưa biết nguyên nhân gây bệnh VXĐM, nhưngđã biết được những yếu tố nguy cơ (risk fartors). - Tuổi ≥ 55, động mạch giảm khả năng đàn hồi, cứng động mạch doquá trình lão hoá, đây là một trong những yếu tố của VXĐM. - Nam giới bị VXĐM với tỷ lệ cao hơn nữ giới, nhưng đến khi nữ giới ởtuổi tiền mạn kinh thì tỷ lệ bị VXĐM giữa nam và nữ là ngang nhau. - Yếu tố di truyền và tính gia đình: còn đang được tiếp tục nghiên cứugiải mã gen, nhưng trong thực tế thấy rằng có nhiều gia đình có nhiều thế hệ bịVXĐM chưa được nghiên cứu giải thích vì sao ? - Hút thuốc lá: mỗi ngày ≥ 10 điếu sẽ gây tăng hoạt tính thần kinh giaocảm, gây co động mạch, giảm tính đàn hồi, tạo điều kiện thuận lợi cho VXĐM. - Tăng huyết áp (≥ 140/90mmHg) lâu ngày kéo dài sẽ thúc đẩy VXĐMphát sinh, phát triển những biến chứng. - Béo: những người có chỉ số khối lượng cơ thể ≥ 30. - Tăng lipit máu: tăng cholesterol ≥ 5,5mmol/l, tăng triglycerit ≥ 2,3mmol/l,tăng VLDL và LDL, giảm HDL... - Tăng glucose máu lúc đói (6,1-6,9mmol/l), rối loạn dung nạp glucosemáu (khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose máu thì glucose máu 7,8-10,9mmol/l);đái tháo đường, nhất là đái tháo đường típ 2 (glucose máu lúc đói ≥ 7mmol/l, hoặc sau khi làm nghiệm phápdung nạp glucose máu ≥ 11mmol/l). - ít hoạt động thể lực: đối với những người bị bệnh ở cơ quan hoạt động,liệt..., những trí thức, những nhà quản lý, làm việc văn phòng 6-8 giờ/ngày, íthoạt động thể lực, dễ bị VXĐM hơn so với những người lao động... - Căng thẳng thần kinh tâm lý: tăng xúc cảm, căng thẳng trong cuộcsống khi làm việc, mâu thuẫn kéo dài trong quan hệ gia đình và xã hội... bịVXĐM với tỷ lệ cao hơn. - Ăn mặn: bình thường một ngày một người ăn 2-6 gam muối, nếu ănmuối < 2g/ngày gọi là ăn nhạt, > 6g/ngày gọi là ăn mặn. Những người ăn mặn sẽvượt ngưỡng thải Na+ của thân, nồng độ Na+ máu tăng, tăng giữ nước, gây tăngthể tích dịch trong mạch máu, gây tăng sức cản ngoại vi dẫn đến tăng huyết áp. Trong thực tế có những người không ăn mặn nhưng vẫn có thể bị tănghuyết áp là do tăng độ nhậy thụ cảm thể nhận cảm muối. Tăng huyết áp sẽ thúc đẩy vữa xơ động mạch. - Tăng nồng độ axit uric máu, gây tổn thương lớp nội mạc động mạchlà cơ sở đầu tiên để phát triển mảng vữa. 2. Cơ chế bệnh sinh. + Vì nguyên nhân gây bệnh VXĐM còn chưa rõ, vì vậy cơ chế bệnhsinh cũng chỉ là những giả thuyết. - Tổn thương thành động mạch do những nguyên nhân khác nhau (vídụ như: viêm, chấn thương, dị ứng, miễn dịch...) là cơ sở đầu tiên để tạo thànhmảng vữa xơ. - Đại thực bào đơn nhân (monocyte) trên màng tế bào của đại thực bào cónhiều thụ cảm thể gắn (mang) lipit, khi nội mạc động mạch tổn thương đại thựcbào xuyên mạch đến lớp áo giữa của động mạch, tế bào bị hoại tử để lại nhữngthành phần lipit, đại diện là cholesterol, đây là nhân của mảng vữa xơ. - Giả thuyết đơn giòng (monoclonal): tại nơi tổn thương của độngmạch sản sinh những chất chống lại chính mình, là cơ sở để phát triển mảngvữa xơ động mạch. - Giả thuyết giảm hoạt tính của enzyme lipase, gây giảm phân hủy lipit. - Rối loạn chức năng tế bào lớp nội mạc động mạch cũng là một cơ sở củavữa xơ động mạch. . Giảm tiết các yếu tố gây giãn mạch như: bradykinin, nitơ oxyt (NO),các chất tiết của tế bào nội mạc gây giãn mạch (EDRF: endothelium derivedrelaxing factor), yếu tố tăng phân cực của tế bào nội mạc (EDHF:endothelium hyperpolaricing factor), PGI2 (prostaglandin I2), PGE2(prostaglandin E2). . Tăng tiết các yếu tố gây co mạch như: yếu tố gây co mạch của tế bàolớp nội mạc (EDCF: endothelium derived contrating factor), PGH2(prostaglandin H2), thromboxan A2, endothelin khác kích thích tăng sinh tế bàocơ trơn lớp áo giữa của động mạch. - Giả thuyết về ty lạp thể. Ty lạp thể của tế bào nội mạc động mạch tiết ra những men gây tổnthương thành động mạch tạo cơ sở phát triển mảng vữa xơ. - Giả thuyết về lipit, có nhiều cơ sở để kết luận lipit đóng vai trò quantrọng đối với vữa xơ động mạch, ví dụ: . Nhân của mảng vữa xơ động mạch là cholesterol. . Những người có nồng độ cholesterol máu > 6mmol/l dễ bị vữa xơ độngmạch, cao hơn 10 lần so với những người có nồng đồ cholesterol bào tương các thành phần lipit (cholesterol) (gọi là tế bào có bọt) tích tụ, tậptrung, sau đó bị tổn thương màng tế bào, tế bào chết để lại từng dải lipit; tại đâycác tiểu cầu, hồng cầu, bạch cầu, quá trình đông máu, lắng đọng Ca++ và tạomàng bao bọc mảng vữa xơ. Tại mảng vữa xơ luôn tiết ra các enzyme phá hủymàng, làm cho màng bao bọc mảng vữa xơ bị nứt vỡ, kích hoạt quá trình đôngmáu, tạo thành những cục máu đông gây thiếu máu cấp tính tổ chức dưới chỗtắc (như: nhồi máu cơ tim cấp tính, nhồi máu não, hoại tử chi dưới...). ...