Xử trí co giật

-Động kinh và rối loạn co giật là các từ đồng nghĩa chỉ rối loạn thần kinh mạn tính đặc trưng bởi các cơn co giật tự nhiên và tái phát. Co giật cũng được phân loại là cục bộ hoặc toàn thân dựa trên mức độ ảnh hưởng lên giải phẫu thần kinh hoặc được phân loại là đơn giản hay phức tạp dựa trên ảnh hưởng của co giật lên tình trạng ý thức. Co giật phức tạp ảnh hưởng lên tình trạng ý thức của bệnh nhân trong khi đó co giật đơn giản thì không. Trạng...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Xử trí co giật CO GIẬTI. GIỚI THIỆU:- Động kinh và rối loạn co giật là các từ đồng nghĩa chỉ rối loạn thần kinh mạn tính đặc trưng bởi các cơn co giật tự nhiên và tái phát. Co giật cũng được phân loại là cục bộ hoặc toàn thân dựa trên mức độ ảnh hưởng lên giải phẫu thần kinh hoặc được phân loại là đơn giản hay phức tạp dựa trên ảnh hưởng của co giật lên tình trạng ý thức. Co giật phức tạp ảnh hưởng lên tình trạng ý thức của bệnh nhân trong khi đó co giật đơn giản thì không. Trạng thái động kinh được định nghĩa là hoạt động co giật liên tục trong thời gian trên 30 phút, hoặc trong thời gian giữa hai cơn co giật liên tiếp ý thức của bệnh nhân không hồi phục được hoàn toàn.- Co giật có thể do nhiều nguyên nhân gây nên.- Tính chất co giật: + Co giật do ngộ độc có tính chất phức tạp, bệnh nhân có rối loạn ý thức, hoạt động co giật tăng trương lực, giật rung, toàn thể hoá. + Các rối loạn chuyển hoá như hạ đường máu, tăng urê máu và các tình trạng tăng thẩm thấu khác có thể gây co giật định khu trong khi không có tổn thương cục bộ trên não. + Co giật cục bộ đặc biệt thường gặp trong các tình trạng tăng thẩm thấu vì não bị co lại gây rách các mạch máu nhỏ, dẫn tới nhiều ổ tổn thương trên vi thể.II. BỆNH SINH:- Co giật xuất hiện một phần do mất cân bằng giữa quá trình kích thích và ức chế ở các vùng nhất định của não. Glutamat là một chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính ở não. Chất này được enzym glutamic acid decarboxylase (GAD) khử nhóm carboxyl để tạo thành acid gamma- aminobutyric (GABA), đây là một chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính của não. ở các mô hình động vật thực nghiệm gây co giật, người ta thấy tất cả các chất chủ vận thụ thể glutamat và các chất đối kháng GABA đều gây ra các đáp ứng kích thích tế bào thần kinh cục bộ trên não.Các nguyên nhân chính gây co giật:1. Ngộ độc: • Thuốc bảo vệ thực vật: thuốc diệt chuột, thuốc trừ sâu Organophosphate/carbamate, diệt cỏ. • ức chế trầm cảm 3 và 4 vòng (laroxyl, carbamazepine) • Kích thần: cocaine, amphetamines • Kháng cholinergic, kháng histamine • Theophylline • Isoniazid • Lithium • Salicylates • An thần-gây ngủ: seduxen, barbiturate HC cai rượu, cai nghiện ma tuý • Opioids (propoxyphene, meperidine) • Gamma-hydroxybutyrate • Metaldehyde • Camphor • Iron • 4-Aminopyridine 2. Chuyển hoá:- Thừa hoặc thiếu glucose.- Thiếu ô xy. 1 - Tăng urê máu. - Rối loạn chuyển hoá khi sinh (động kinh phụ thuộc vitamin B6). - Rối loạn điện giải (hạ natri máu, tăng natri máu, hạ canxi máu). - Bệnh lý nội tiết (nhiễm độc giáp). 3. Nhiễm trùng: - Viêm màng não. - áp xe não. - Sán não. - Các nhiễm trùng ở não ở liên quan đến AIDS. 4. Các tổn thương cấu trúc: - Nhồi máu não. - Xuất huyết não. - Chấn thương sọ não. - U não. 5. Các nguyên nhân khác: - Sốc. - Sản giật.GABA ức chế dẫn truyền thần kinh ở mức độ tế bào bằng cách mở các kênh clo ở trên màng tế bào,tác dụng này được điều hoà bởi việc gắn với các thụ thể GABAA đặc hiệu. Do đó, lượng clo đi vàotrong tế bào tăng lên, nhờ vậy làm hạ thấp điện thế nghỉ của màng và giảm bớt tính kích thích của tếbào. Các thuốc chống co giật thuộc nhóm benzodiazepine và barbiturate làm cho GABA phát huy đượctác dụng bằng việc gắn vào các vị trí cận kề với các thụ thể GABA A ở trên phức hợp đại phân tử ưaion clo của bao myelin.Adenosin là tiền chất của ATP, đây là một chất điều hoà thần kinh và hoạt động như là một chấtchống co giật nội sinh bằng cách gắn vào các thụ thể adenosin đặc hiệu ở tiền synape và làm giảmgiải phóng chất dẫn truyền thần kinh. Trạng thái động kinh làm tăng chuyển hoá ở não, dẫn tới tăngsản xuất và tích tụ adenosin ở khoang ngoài tế bào, tại đây chất này có tác dụng ức chế lại đối vớithần kinh. Adenosin cũng gây giãn mạch não và tăng lưu lượng máu não để đáp ứng nhu cầu cao hơnvề chuyển hoá trong trạng thái động kinh. Dipyridamole làm phát huy tác dụng ức chế thần kinh củaadenosin do đó có tính chất bảo vệ, trong khi các methylxanthine như thephylline lại đối kháng vớiadenosin.III. CÁC CƠ CHẾ CO GIẬT:Có 4 cơ chế bệnh sinh chủ yếu gây co giật đều qua các quá trình sinh hoá: - Hoạt động ức chế của GABA bị giảm. - Các thụ thể glutamate bị kích thích quá mức. - Rối loạn trong các hệ thống điều hoà chức năng kích thích và ức chế. - Rối loạn các kênh ion của bao myelin. 1. Hoạt động ức chế của GABA bị giảm. - Các chất ức chế phức hợp ưa ion clo - thụ thể GABA A đều có khả năng gây co giật. Các chất này bao gồm tetramethylene disulfotetramine (một loại hoá chất diệt chuột Trung Quốc nhập lậu, tác dụng rất mạnh), các thuốc chống t ...