Ba giai đoạn của bệnh viêm cơ tim

Sự khởi phát và phát triển của bệnh viêm cơ tim trải qua ba giai đoạn cơ bản như sau: Giai đoạn 1: Nhiễm Virus Các chủng enterovirus như Coxsackie B3 và B4 là những virus ưu thế được phát hiện cả về huyết thanh hoặc phương pháp phân tử trực tiếp như PCR(polymerase chain reaction) hoặc lai hoá in situ (in situ hybridization). Gần đây do kỷ thuật phân tử phát triển hơn và do dịch tể học đã thay đổi, một số tác nhân virus trở nên chiếm ưu thế. Đó là adenovirus mà thường gặp ở...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Ba giai đoạn của bệnh viêm cơ tim Ba giai đoạn của bệnh viêm cơ tim Sự khởi phát và phát triển của bệnh viêm cơ tim trải qua ba giai đoạncơ bản như sau: Giai đoạn 1: Nhiễm Virus Các chủng enterovirus như Coxsackie B3 và B4 là những virus ưu thếđược phát hiện cả về huyết thanh hoặc phương pháp phân tử trực tiếp nhưPCR(polymerase chain reaction) hoặc lai hoá in situ (in situ hybridization). Gần đây do kỷ thuật phân tử phát triển hơn và do dịch tể học đã thayđổi, một số tác nhân virus trở nên chiếm ưu thế. Đó là adenovirus mà thườnggặp ở người trẻ, virus viêm gan C. Nhiễm HIV thường liên quan với suy timmất bù Gần đây người ta đã xác định được receptor coxsackie-adenovirus(CAR) mà nó cho phép đưa genome virus Coxsackie vào trong sau khi kếtdính và là bước tiếp theo để nhiễm virus, tuơng tự CAR cho adenovirus Giai đoạn 1 của bệnh được khởi động bằng cách virus gây bệnh xâmnhập và tăng sinh ở trong cơ tim. Giai đoạn 1 cũng bao hàm cả hoạt hoá hệthống miễn dịch vật chủ mà nó làm giảm tăng sinh virus nhưng đồng thờilàm gia tăng xâm nhập virus vào bên trong. Giai đoạn 2: Tự miễn Lý tưởng nhất, hệ thống miễn dịch tự trở về tình trạng nghỉ ngơi banđầu nếu như tăng sinh virus được kiểm soát. Tuy nhiên nếu hoạt hoá miễndịch của vật chủ vẫn tiếp tục không suy giảm d ù đã loại bỏ được virus thìbệnh tự miễn có thể sẽ xãy ra và khởi phát giai đoạn 2. Tế bào T tự phản ứng: Khi có nhiễm virus ở cơ tim, tế bào T bị khởiđộng theo miễn dịch trung gian qua tế bào kinh điển. Các đoạn peptide virusđược xử lý ở bộ máy Golgi của tế bào vật chủ và trình bày tại bề mặt tế bào. Hoạt hoá miễn dịch này có tính chất bảo vệ khi mà tế bào T tìm kiếmnhững tế bào nhiễm virus và phá huỷ chúng bằng cách sản xuất cytokinehoặc ly giải tế bào qua trung gian perforin. Tuy nhiên hoạt hoá tiếp tục tế bào T cuối cùng gây hại cho vật chủ,bởi vì tổn thương qua trung gian cytokine và tế bào T làm giảm số lượngđơn vị co bóp cuả cơ tim. Tác dụng này tích lũy dần gây suy giảm chức năng co bóp mà dẫn đếntái cấu trúc lâu dài và tiến triển bệnh cơ tim dãn nỡ. Hoạt hoá cytokine: Chất trung gian chủ yếu hoạt hoá miễn dịch vàduy trì đáp ứng miễn dịch là cytokines. Matsumori và cs cho thấy rằng cácbệnh nhân viêm cơ tim có hoạt hoá mạnh mẽ cytokine bao gồm yêú tố hoạitử mô a (TNF-a ), interleukin-1 và 6. Cytokine góp phần quan trọng đối với dạng biểu hiện bệnh. Thực tế,một số bệnh nhân rối loạn chức năng thất phục hồi hoàn tòan có thể do tiếpxúc ngắn hạn với cytokine. Gần đây, một nghiên cứu bệnh sử tự nhiên ở bệnh nhân viêm cơ timtối cấp so với người viêm cơ tim không tối cấp, cho thấy rằng theo dõi sau5,6 năm, 93% bệnh nhân viêm cơ tim tối cấp còn sống so với 45% ngườiviêm cơ tim nhẹ hơn. Giai đoạn 3: Bệnh cơ tim giãn nỡ Cytokine có thể góp phần tiến triển bệnh cơ tim dãn nỡ. Trong giaiđoạn miễn dịch, chúng hoạt hoá matrix metalloproteinase như gelatinase,collagenase và elastase. Bệnh lý cơ tim dãn nỡ gặp trong mẫu thực nghiệmcó thể cải thiện qua điều trị nhằm ngăn cản vào sự thoái gián chất gian bàonhư là chất ức chế elastase. Virus cũng có thể trực tiếp gây cái chết của tế bào cơ tim. Sự tồn tạivirus tiếp tục sẽ liên quan với hậu quả xấu hơn (tử vong sớm hoặc cần ghéptim). Trong giai đoạn sau của quá trình hoạt hoá miễn dịch, cytokine giữvai trò hàng đầu gây tái cấu trúc bất lợi và tiến triển suy tim. Điều này thểhiện rõ trong nghiên cứu của Nakamura và cs. Lúc đầu, họ cho nhiễm viruschỉ gây bệnh tim nhẹ. Tuy nhiên, ở lần đưa vào thứ 2 nhiều ngày sau đó , timnhanh chóng bị dãn nỡ. Bệnh cơ tim tiến triển dù không có sự tăng sinh của virus nhưng nóliên quan với sự gia tăng nồng độ cytokine như yếu tố hoại tử mô (TNF)