Bài giảng Bệnh tăng huyết áp: Cơ chế, dịch tễ, lâm sàng và chẩn đoán - PGS.TS Phạm Nguyễn Vinh
Số trang: 60
Loại file: pdf
Dung lượng: 2.18 MB
Lượt xem: 7
Lượt tải: 0
Xem trước 6 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Cùng tìm hiểu Bài giảng Bệnh tăng huyết áp: Cơ chế, dịch tễ, lâm sàng và chẩn đoán để nắm được một số thông tin về nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp; phân loại dịch tễ tăng huyết áp; lâm sàng của bệnh tăng huyết áp;... Mời các bạn cùng tìm hiểu và tham khảo nội dung thông tin tài liệu.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Bệnh tăng huyết áp: Cơ chế, dịch tễ, lâm sàng và chẩn đoán - PGS.TS Phạm Nguyễn Vinh BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN PGS. TS. PHẠM NGUYỄN VINH BS. HÀ NGỌC BẢN1. Nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp (THA) 1.1 Yếu tố di truyền trong THA 1.2 Các yếu tố bệnh sinh khác của THA2. Định nghĩa, phân loại và dịch tễ học của THA3. Lâm sàng của bệnh THA 3.1 Triệu chứng cơ năng 3.2 Bệnh sử 3.3 Khám thực thể 3.4 Xét nghiệm lâm sàng4. Biến chứng tim, thận và não của bệnh THA 4.1 Biến chứng tim của THA 4.2 Biến chứng thận của THA 4.3 Biến chứng não của THA : đột quỵ5. Chẩn đoán nguyên nhân THA (THA thứ phát) 5.1 THA do bệnh mạch máu thận 5.2 THA do bệnh nhu mô thận 5.3 THA do bệnh tuyến thượng thận 11. NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH CỦA BỆNH THAHai yếu tố tạo thành HA là cung lượng tim và sức cản mạch ngoại vi : HA = cung lượng tim x sức cản mạch ngoại viCung lượng tim tạo thành bởi các yếu tố : sức co cơ tim, tần số, nhịp tim, tiền tải, hệ thần kinh tựchủ và sự toàn vẹn của các van tim. Sức cản mạch ngoại vi (SCMNV) tạo thành bởi đậm độ củamáu, độ dài của mạng động mạch và độ hẹp của đường kính lòng mạch. Hai yếu tố đầu củaSCMNV thường không thay đổi, do đó SCMNV tùy thuộc phần lớn vào đường kính các độngmạch nhỏ (< 1mm). Độ cứng các động mạch lớn cũng ảnh hưởng đến HA tâm thu.THA thường được chia ra THA tiên phát (khoảng 90% trường hợp, không biết nguyên nhân) vàTHA thứ phát (biết nguyên nhân).Các yếu tố sinh lý bệnh liên quan đến THA tiên phát bao gồm : gia tăng hoạt tính giao cảm cóthể do stress tâm lý xã hội, tăng sản xuất hormone giữ muối và co mạch như endotheline vàthromboxane, ăn mặn lâu ngày, ăn không đủ kali và calci, tiết renin không phù hợp, thiếu cácchất dãn mạch như prostaglandins và nitric oxide (NO), bất thường mạch kháng (resistantvessels) bẩm sinh, béo phì, tăng hoạt yếu tố tăng trưởng và thay đổi vận chuyển ion qua màng tếbào. 1.1 Yếu tố di truyền trong THAChứng cớ về di truyền là nguyên nhân của THA bao gồm :- Tương quan về THA giữa sinh đôi đồng hợp tử (monozygotic twins) so với sinh đôi dị hợp tử (dizygotic twins)- Tương quan về THA trong 1 gia đình. Hiện nay mới xác định được biến chứng của khoảng 10 genes gây ra THA (1). Các biến chứng này ảnh hưởng đến HA qua trung gian giữ muối và nước ở thận. Không chỉ là yếu tố gene, có thể có tương tác giữa các yếu tố môi trường, dân số và gene trong THA.Nghiên cứu được thực hiện nhiều nhất về di truyền THA là hội chứng Liddle, liên quan đến biếnchủng bêta và gamma subunits của ASSC (amiloride sensitive sodium channel). Hội chứngLiddle là bệnh di truyền nhiễm sắc thể thường và trội, có đặc điểm là THA do tăng thể tích kèm 2renin thấp, aldosterone thấp. Bệnh khu trú ở trong thận vì ghép thận sẽ hết bệnh. THA do hộichứng Liddle thường kháng trị (resistant hypertension) nhưng đáp ứng với thuốc triamterenehoặc amiloride.Cần phải tìm hội chứng Liddle khi THA kháng trị vì một nghiên cứu cho thấy 25% THA khángtrị do hoạt hóa ASSC (2). 3 1.2 Các yếu tố bệnh sinh khác của THA 1.2.1 Tăng hoạt giao cảmTăng hoạt giao cảm dẫn đến THA qua sự kích hoạt tim (tăng cung lượng tim), thận (giữ nước) vàmạch ngoại vi (co mạch). Nghiên cứu CARDIA theo dõi 4762 bệnh nhân từ 18-30 tuổi trong 10năm cho thấy tần số tim là yếu tố tiên đoán độc lập bệnh THA (3). Yếu tố chính của tần số timnhanh là tăng hoạt giao cảm.Sử dụng dụng cụ đo vi thần kinh (microneurography) nhằm xác định hoạt tính giao cảm ở thầnkinh ngoại vi và ở cơ cho thấy hoạt tính giao cảm tăng ở người THA so với người HA bìnhthường (4). 1.2.2 Tăng hoạt mạch máu và tái cấu trúc mạch máuNgười có tiền sử gia đình THA, sẽ tăng co mạch khi gặp lạnh hay stress tình cảm, do đó dễ bịTHA (5).Tái cấu trúc mạch máu làm tăng sức cản mạch ngoại vi do đó làm THA. Sinh thiết mô cơ bệnhnhân THA tiên phát không điều trị cho thấy lớp trung mạc bị dầy và giảm khẩu kính lòng mạch(6). 1.2.3 Độ cứng động mạchHA tâm thu và áp lực mạch (pulse pressure- độ chênh giữa HA tâm thu và HA tâm trương) giatăng khi độ cứng động mạch lớn gia tăng. Độ cứng mạch máu lớn tăng do xơ cứng động mạch vàvôi hóa.Vận tốc sóng mạch (pulse wave velocity) ở người trẻ khoảng 5m/giây, do đó sóng phản hồi vềtới van ĐMC vào lúc van đã đóng. Nhờ đó áp lực máu tâm trương cao, giúp tưới máu đủ chomạch vành.Ở người cao tuổi động mạch cứng hơn, độ dãn (compliance) giảm, ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Bệnh tăng huyết áp: Cơ chế, dịch tễ, lâm sàng và chẩn đoán - PGS.TS Phạm Nguyễn Vinh BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP : CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN PGS. TS. PHẠM NGUYỄN VINH BS. HÀ NGỌC BẢN1. Nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp (THA) 1.1 Yếu tố di truyền trong THA 1.2 Các yếu tố bệnh sinh khác của THA2. Định nghĩa, phân loại và dịch tễ học của THA3. Lâm sàng của bệnh THA 3.1 Triệu chứng cơ năng 3.2 Bệnh sử 3.3 Khám thực thể 3.4 Xét nghiệm lâm sàng4. Biến chứng tim, thận và não của bệnh THA 4.1 Biến chứng tim của THA 4.2 Biến chứng thận của THA 4.3 Biến chứng não của THA : đột quỵ5. Chẩn đoán nguyên nhân THA (THA thứ phát) 5.1 THA do bệnh mạch máu thận 5.2 THA do bệnh nhu mô thận 5.3 THA do bệnh tuyến thượng thận 11. NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH CỦA BỆNH THAHai yếu tố tạo thành HA là cung lượng tim và sức cản mạch ngoại vi : HA = cung lượng tim x sức cản mạch ngoại viCung lượng tim tạo thành bởi các yếu tố : sức co cơ tim, tần số, nhịp tim, tiền tải, hệ thần kinh tựchủ và sự toàn vẹn của các van tim. Sức cản mạch ngoại vi (SCMNV) tạo thành bởi đậm độ củamáu, độ dài của mạng động mạch và độ hẹp của đường kính lòng mạch. Hai yếu tố đầu củaSCMNV thường không thay đổi, do đó SCMNV tùy thuộc phần lớn vào đường kính các độngmạch nhỏ (< 1mm). Độ cứng các động mạch lớn cũng ảnh hưởng đến HA tâm thu.THA thường được chia ra THA tiên phát (khoảng 90% trường hợp, không biết nguyên nhân) vàTHA thứ phát (biết nguyên nhân).Các yếu tố sinh lý bệnh liên quan đến THA tiên phát bao gồm : gia tăng hoạt tính giao cảm cóthể do stress tâm lý xã hội, tăng sản xuất hormone giữ muối và co mạch như endotheline vàthromboxane, ăn mặn lâu ngày, ăn không đủ kali và calci, tiết renin không phù hợp, thiếu cácchất dãn mạch như prostaglandins và nitric oxide (NO), bất thường mạch kháng (resistantvessels) bẩm sinh, béo phì, tăng hoạt yếu tố tăng trưởng và thay đổi vận chuyển ion qua màng tếbào. 1.1 Yếu tố di truyền trong THAChứng cớ về di truyền là nguyên nhân của THA bao gồm :- Tương quan về THA giữa sinh đôi đồng hợp tử (monozygotic twins) so với sinh đôi dị hợp tử (dizygotic twins)- Tương quan về THA trong 1 gia đình. Hiện nay mới xác định được biến chứng của khoảng 10 genes gây ra THA (1). Các biến chứng này ảnh hưởng đến HA qua trung gian giữ muối và nước ở thận. Không chỉ là yếu tố gene, có thể có tương tác giữa các yếu tố môi trường, dân số và gene trong THA.Nghiên cứu được thực hiện nhiều nhất về di truyền THA là hội chứng Liddle, liên quan đến biếnchủng bêta và gamma subunits của ASSC (amiloride sensitive sodium channel). Hội chứngLiddle là bệnh di truyền nhiễm sắc thể thường và trội, có đặc điểm là THA do tăng thể tích kèm 2renin thấp, aldosterone thấp. Bệnh khu trú ở trong thận vì ghép thận sẽ hết bệnh. THA do hộichứng Liddle thường kháng trị (resistant hypertension) nhưng đáp ứng với thuốc triamterenehoặc amiloride.Cần phải tìm hội chứng Liddle khi THA kháng trị vì một nghiên cứu cho thấy 25% THA khángtrị do hoạt hóa ASSC (2). 3 1.2 Các yếu tố bệnh sinh khác của THA 1.2.1 Tăng hoạt giao cảmTăng hoạt giao cảm dẫn đến THA qua sự kích hoạt tim (tăng cung lượng tim), thận (giữ nước) vàmạch ngoại vi (co mạch). Nghiên cứu CARDIA theo dõi 4762 bệnh nhân từ 18-30 tuổi trong 10năm cho thấy tần số tim là yếu tố tiên đoán độc lập bệnh THA (3). Yếu tố chính của tần số timnhanh là tăng hoạt giao cảm.Sử dụng dụng cụ đo vi thần kinh (microneurography) nhằm xác định hoạt tính giao cảm ở thầnkinh ngoại vi và ở cơ cho thấy hoạt tính giao cảm tăng ở người THA so với người HA bìnhthường (4). 1.2.2 Tăng hoạt mạch máu và tái cấu trúc mạch máuNgười có tiền sử gia đình THA, sẽ tăng co mạch khi gặp lạnh hay stress tình cảm, do đó dễ bịTHA (5).Tái cấu trúc mạch máu làm tăng sức cản mạch ngoại vi do đó làm THA. Sinh thiết mô cơ bệnhnhân THA tiên phát không điều trị cho thấy lớp trung mạc bị dầy và giảm khẩu kính lòng mạch(6). 1.2.3 Độ cứng động mạchHA tâm thu và áp lực mạch (pulse pressure- độ chênh giữa HA tâm thu và HA tâm trương) giatăng khi độ cứng động mạch lớn gia tăng. Độ cứng mạch máu lớn tăng do xơ cứng động mạch vàvôi hóa.Vận tốc sóng mạch (pulse wave velocity) ở người trẻ khoảng 5m/giây, do đó sóng phản hồi vềtới van ĐMC vào lúc van đã đóng. Nhờ đó áp lực máu tâm trương cao, giúp tưới máu đủ chomạch vành.Ở người cao tuổi động mạch cứng hơn, độ dãn (compliance) giảm, ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
Bệnh tăng huyết áp Tìm hiểu bệnh tăng huyết áp Cơ chế bệnh tăng huyết áp Chẩn đoán bệnh tăng huyết áp Nguyên nhân bệnh tăng huyết áp Lâm sàng bệnh tăng huyết ápGợi ý tài liệu liên quan:
-
chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp: phần 1
33 trang 180 0 0 -
38 trang 46 0 0
-
Bài giảng Chiến lược phối hợp thuốc trong điều trị tăng huyết áp PGS.TS Nguyễn Quang Tuấn
33 trang 34 0 0 -
Chẩn đoán và điều trị bệnh tăng huyết áp
12 trang 33 0 0 -
363 trang 32 0 0
-
59 trang 31 0 0
-
Bài giảng Chăm sóc người bệnh tăng huyết áp
39 trang 29 0 0 -
78 trang 27 0 0
-
Chuyên đề Bệnh học nội khoa (Tập 1): Phần 1
116 trang 25 0 0 -
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Tăng huyết áp
31 trang 25 0 0