Bài giảng Cơ chế sinh bệnh học của nhức đầu Migrain và ứng dụng trong điều trị - PGS.TS Nguyễn Văn Liệu

"Bài giảng Cơ chế sinh bệnh học của nhức đầu Migrain và ứng dụng trong điều trị - PGS.TS Nguyễn Văn Liệu" trình bày đại cương nhức đầu migraine; cơ chế đau trong migrain; yếu tố giải phẫu trong migrain; hệ thống thần kinh mạch máu dây V; sinh lý bệnh của migrain; yếu tố di truyền ở bệnh nhân migrain.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Cơ chế sinh bệnh học của nhức đầu Migrain và ứng dụng trong điều trị - PGS.TS Nguyễn Văn LiệuCƠ CHẾ SINH BỆNH HỌC CỦANHỨC ĐẦU MIGRAINVÀ ỨNG DỤNG TRONG ĐIỀU TRỊ PGS.TS NGUYỄN VĂN LIỆU KHOA TK BV BẠCH MAI BỘ MÔN TK ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ĐẠI CƢƠNG• Nhức đầu Migrain là loại đau phổ biến nhất trong sốcác trường hợp nhức đầu nguyên phát mạn tính.• Cơ chế của nhức đầu Migrain phức tạp, cho đến nay còn nhiều điều chúng ta chưa biết rõ.• Bệnh sinh của nhức đầu Migrain có liên quan đến giải phẫu chức năng các đường dẫn truyền cảm giác đau, cơ chế sinh lý bệnh, sinh hóa, dược lý, di truyền.• Hiểu biết cơ chế bệnh sinh này sẽ giúp cắt nghĩa các tr/ch lâm sàng, điều trị và dự phòng các cơn Migrain.CƠ CHẾ ĐAU TRONG MIGRAIN• Từ trước đến nay chúng ta coi nhức đầu Migrain là do rối loạn vận mạch: Tiền triệu là giai đoạn co mạch, giai đoạn toàn phát có hiện tượng giãn mạch. Thực tế yếu tố mạch máu chỉ là một phần của câu chuyện phức tạp này.• Trong cơ chế bệnh sinh Migrain có các bất thường về cấu trúc não, các bất thường sinh hóa ở não, có yếu tố di truyền.. Các yếu tố này tạo nên kích thích ở não, mất điều hòacảm giác gây đau đầu và các triệu chứng phối hợp khác.LỊCH SỬNăm 1938: Graham và Volff dùng EgotaminTiêm cho bệnh nhân đã chứng minh được giảm mức độ mạch đập gây giảm đau đầu.Năm 1944: Leao đưa ra thuyết ức chế lan rộng ở vỏ não ( Cortical spresding depression- CSD): CSD là làn sóng khử cực TB thần kinh, tiếp sau đó là sự ức chế hoạt động của tế bào; thay đổi lưu lượng máu: Lúc đầu xung huyết sau đó giảm lưu lượng máu.LỊCH SỬ Trên EEG có thể thấy hiện tượng CSD ở các động vậtkhông có hồi não, nhưng chưa thấy trên người.Ngày nay thuyết CSD của Leao đã được chứng minhbằng kỹ thuật chụp PET và fMRI. Làn sóng CSD lanrộng xuyên qua não với tốc độ 3mm/phút.YẾU TỐ GIẢI PHẪU TRONG MIGRAINCÁC THÀNH PHẦN CÓ CẢM GIÁC ĐAU TRONG SỌ:- Mô não không có cảm giác đau.- Màng cứng, mạch máu màng cứng, mạch máu ngoài sọ, xoang tĩnh mạch, các dây sọ III, IV, V, VII, IX,và X, rễ cổ trên, cơ và gân cơ vùng cổ, mặt, mắt, tai, da đầu, hầu họng và xoang mũi được phân bố thần kinh và có thể gây đau.- Phần trên lều tiểu não liên quan dây V.- Phần dưới lều liên quan các rễ thần kinh cổ C2-3; các dây VII, IX, X.YẾU TỐ GIẢI PHẪU TRONG MIGRAIN• Các thông tin đi theo sợi C vào hạch Gasser, vào cầu não rồi đi xuống hành tủy và tủy cổ đến phần tận của bó xuống dây V(trigeminal nucleus caudalis-TNC).• TNC đi từ phần dưới hành tủy đến đoạn tủy cổ 3 và vào sừng sau tủy cổ, đây là phức hợp dây V-cổ (trigeminocervical complex). Các sợi từ rễ cổ trên vào TNC, những sợi phía trước đến đồi thị và sợi bên đến nhân thần kinh thực vật ở thân não và vùng dưới đồi. Các tế bào thần kinh từ đồi thị dẫn truyền cảm giác đến vùng cảm giác bản thể ở vỏ não và hệ viền. TNC cũng có nhiều tiếp nối với nhân nước bọt trên (superior salivatory nucleus-SSN) ở cầu não. Nhân này đi qua hạch bướm vòm miệng, qua TK đá nông lớn và phân bố vào mạch máu màng não, xoang mũi và mắt. TNC là cấu trúc hội tụ về giải phẫu và sinh lý.YẾU TỐ GIẢI PHẪU TRONG MIGRAIN• TNC là cấu trúc hội tụ về giải phẫu và sinh lý.Đau từ mặt và đầu có thể từ cổ, đau từ cổ có thể quichiếu lên mặt, đặc biệt trong phân bố dây V1. Dây thầnkinh chẩm lớn cùng bên thành lập từ nhánh cổ C2thường nhạy cảm trong cơn migraine (hay cơn đau đầucụm) và phong bế thần kinh chẩm lớn có thể cắt cơnđau cấp.• Chất xám quanh kênh ở não giữa kết nối với TNC và có vai trò ức chế. Trong cơn migraine, vùng này hoạt hoá và còn tiếp tục sau khi hết đau đầu.HỆ THỐNG THẦN KINH MẠCH MÁU DÂY VSINH LÝ BỆNH CỦA MIGRAIN• Các yếu tố thúc đẩy cơn đau Migrain: Ánh sáng chói, tiếng ồn lớn, mùi, thức ăn(hay ăn muộn),thay đổi kích thích tố, chấn thương đầu là các yếu tố thúcđẩy cơn Migrain.Trước cơn từ vài giờ đến vài ngày một số bệnh nhân cótriệu chứng kích thích, thèm ăn, mệt mỏi hay ngáp liên tục.Các triệu chứng này không thể giải thích do co mạch haygiãn mạch và được cho là có liên hệ đến vùng dưới đồi.• Ức chế lan rộng ở vỏ não (cortical spreading depression- CSD) có thể nguyên nhân khởi động cơn migraine.SINH BỆNH HỌC CỦA MIGRAIN• Ức chế lan truyền ở vỏ não (cortical spreading depression- CSD) có thể là khởi phát của cơn Migrain.CSD xảy ra ở vỏ não, tiểu não và hồi hải mã(hippocampus). Calcium nội bào tăng và làn sóngcalcium lan rộng ở các tế bào thần kinh đệm ảnh hưởnghoạt động các mạch máu.Khi các sóng khử cực lan rộng trên vỏ não, oxide nitric(NO), acid arachidonic, proton (H+) và potassium (K+)phóng thích ra ngoại bào. Matrix metalloproteinases (MMPs) (có chức năng thoáihoá tất cả các protein nền ngoại bào) được hoạt hoáảnh hưởng đến hàng rào máu não, hoạt hoá các cảmthụ thể màng não, phản xạ thần kinh V mạch máu. Dâythần kinh V phóng thích calcitonin gene-related peptide(CGRP), substance P(SP) và neurokinin A (NKA).SINH B ...