Bài giảng Đau thắt ngực do vi mạch và THA hệ thống
Số trang: 57
Loại file: pdf
Dung lượng: 3.33 MB
Lượt xem: 6
Lượt tải: 0
Xem trước 6 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Bài giảng Đau thắt ngực do vi mạch và THA hệ thống trình bày các nội dung chính sau: Cơ chế sinh lý bệnh: Các kiểu phân nhánh mạch vành; Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành; Điều trị đau thắt ngực vi mạch ở BN THA;... Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Đau thắt ngực do vi mạch và THA hệ thốngĐau thắt ngực do vi mạch và THA hệ thống (Microvascular angina and systemic hypertension) BS NGUYỄN THANH HIỀN-BS TRẦN THÚY ANH TRANG Mở đầuNhóm đau thắt ngực điển hình thường gặp ở BN THA hệ thống là đau thắt ngực xảy ra khi gắng sức nhưng chụp mạch vành bình thường.Thường do cơ chế tổn thương vi mạch máu mạch vành cả về chức năng lẫn cấu trúc. Giảm thông khí mao mạch và phì đại thất trái là bất thường cấu trúc thường gặp trong rối loạn vi mạch máu ở THA.Phụ nữ sau mãn kinh/PT cắt tử cung và phần phụ: có vai trò đáng kể của đề kháng insulin dẫn đến rối loạn lớp nội mô mạch vành và thiếu hụt estrogen Mở đầu Tỉ lệ THA tăng nhanh ở phụ nữ sau mãn kinh. Mối liên hệ giữa thiếu hụt estrogen và phát triển đau thắt ngực vi mạch và THA khá phức tạp, nó bao gồm bất thường về chức năng nội mô mạch máu, thay đổi đáp ứng của hệ thần kinh tự chủ và sự hoạt hóa của hệ RAA. Tỉ lệ đau thắt ngực vi mạch ở nữ > nam, có liên quan đến tình trạng mãn kinh (khoảng 70% trong những thống kê lớn) thiếu hụt estrogen có thể là tác nhân gây bệnh/nhóm phụ nữ trong và sau mãn kinh có đau thắt ngực và THA. BN THA và đau thắt ngực vi mạch thường có mạch vành xoắn (tortuous) và có dòng chảy chậm, gợi ý có ―tắc nghẽn‖ mạch máu nhỏ.Sellke. FW et al: Coronary artery endothelial dysfunction: Basic concepts. Uptodate 2018Levy. Et al: Impaired Tissue Perfusion: A Pathology Common to Hypertension, Obesity, and Diabetes Mellitus. Circulation 2008;118;968-976 Cơ chế sinh lý bệnh: các kiểu phân nhánh mạch vành (A) Các kiểu phân nhánh MV. Type I: chia nhánh xuyên thành sớm Type II: phân bố trực tiếp đến lớp nội tâm mạc và cơ nhú với phân nhánh ít. Type III: các nhánh ngắn, chủ yếu nuôi thượng tâm mạc. Áp lực trong cơ tim thay đổi đáng kể từ nội tâm mạc đến thượng tâm mạc. (B) ĐM nhỏ nhạy hơn với dãn mạch máu tùy thuộc lưu lượng máu. Các tiểu ĐM lớn nhạy cảm hơn với P nội mạch, và chịu trách nhiệm chủ yếu cho tuần hoàn tự động của dòng chảy mạch vành (CBF). Tiểu động mạch đáp ứng nhiều hơn với thay đổi nồng độ nội mạch của các chất chuyển hóa và chịu trách nhiệm chính cho dòng chảy trao đổi chất của CBF. Tỷ lệ kháng lực tổng cộng của mạch máu thượng tâm mạc không đáng kể, mạch máu nhỏ là 20%, tiểu động mạch là 40%. Còn lại là của mao mạch. P, áp lực mạch vành và Q: lưu lượng mạch vành.Camici. GP et al: Coronary Microvascular Dysfunction. IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: A Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành Ngoài cơ chế kinh điển như XVĐM và co thắt MV gây TMCT, rối loạn vi mạch mạch vành (CMD) là một cơ chế nổi bật thứ 3. CMD cùng với 2 cơ chế còn lại (đơn độc hay phối hợp nhau) có thể dẫn đến TMCT thoáng qua, như ở BN bệnh mạch vành (CAD) hay bệnh cơ tim (CMP), hoặc dẫn đến thiếu máu cơ tim cấp nặng như hội chứng Takotsubo.Camici. GP et al: Coronary Microvascular Dysfunction. IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: A Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành (MECHANISMS OF CORONARY MICROVASCULAR DYSFUNCTION) Thay đổi chức năng: Thay đổi dãn mạch phụ thuộc nội mô Thay đổi dãn mạch không phụ thuộc nội mô Co thắt mạch máu Tắc nghẽn nội mạch Cơ chế ngoài mạch máu: Chèn ép từ ngoài thành mạch Phù tổ chức Thời gian tâm trươngCamici. GP et al: Coronary Microvascular Dysfunction. IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: ACompanion to Braunwald’s Heart Disease . 2018: 55-66 Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành (MECHANISMS OF CORONARY MICROVASCULAR DYSFUNCTION) Tái cấu trúc mạch máu nhỏ và vi mạch máu Sẽ giảm đk lòng mạch do co thắt cơ trơn khi gia tăng áp lực dòng máu cấp. Nếu áp lực mạch máu tăng thời gian dài, lòng mạch sẽ tiếp tục hẹp cho đến khi thành mạch bị tái cấu trúc và không thể dãn lớn trở lại, được gọi là tái cấu trúc do phì đại từ bên trong. Những thay đổi về cấu trúc sẽ kéo dài hơn: thay đổi tỉ số lòng mạch (lumen ratio), mất co mạch chủ động đầu tiên. Mạng lưới vi mạch thưa thớt Giảm số lượng hoặc độ lớn hay giảm cả số lượng lẫn độ lớn của các mạch máu nhỏ / một đơn vị thể tích của mô, điều này đã được ghi nhận chính xác qua nhiều năm ở BN THA và ở các động vật thí nghiệm. Có hai dạng mạng lưới vi mạch thưa thớt: chức năng: số lượng mạch máu hiện diện không giảm nhưng số được tưới máu ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Đau thắt ngực do vi mạch và THA hệ thốngĐau thắt ngực do vi mạch và THA hệ thống (Microvascular angina and systemic hypertension) BS NGUYỄN THANH HIỀN-BS TRẦN THÚY ANH TRANG Mở đầuNhóm đau thắt ngực điển hình thường gặp ở BN THA hệ thống là đau thắt ngực xảy ra khi gắng sức nhưng chụp mạch vành bình thường.Thường do cơ chế tổn thương vi mạch máu mạch vành cả về chức năng lẫn cấu trúc. Giảm thông khí mao mạch và phì đại thất trái là bất thường cấu trúc thường gặp trong rối loạn vi mạch máu ở THA.Phụ nữ sau mãn kinh/PT cắt tử cung và phần phụ: có vai trò đáng kể của đề kháng insulin dẫn đến rối loạn lớp nội mô mạch vành và thiếu hụt estrogen Mở đầu Tỉ lệ THA tăng nhanh ở phụ nữ sau mãn kinh. Mối liên hệ giữa thiếu hụt estrogen và phát triển đau thắt ngực vi mạch và THA khá phức tạp, nó bao gồm bất thường về chức năng nội mô mạch máu, thay đổi đáp ứng của hệ thần kinh tự chủ và sự hoạt hóa của hệ RAA. Tỉ lệ đau thắt ngực vi mạch ở nữ > nam, có liên quan đến tình trạng mãn kinh (khoảng 70% trong những thống kê lớn) thiếu hụt estrogen có thể là tác nhân gây bệnh/nhóm phụ nữ trong và sau mãn kinh có đau thắt ngực và THA. BN THA và đau thắt ngực vi mạch thường có mạch vành xoắn (tortuous) và có dòng chảy chậm, gợi ý có ―tắc nghẽn‖ mạch máu nhỏ.Sellke. FW et al: Coronary artery endothelial dysfunction: Basic concepts. Uptodate 2018Levy. Et al: Impaired Tissue Perfusion: A Pathology Common to Hypertension, Obesity, and Diabetes Mellitus. Circulation 2008;118;968-976 Cơ chế sinh lý bệnh: các kiểu phân nhánh mạch vành (A) Các kiểu phân nhánh MV. Type I: chia nhánh xuyên thành sớm Type II: phân bố trực tiếp đến lớp nội tâm mạc và cơ nhú với phân nhánh ít. Type III: các nhánh ngắn, chủ yếu nuôi thượng tâm mạc. Áp lực trong cơ tim thay đổi đáng kể từ nội tâm mạc đến thượng tâm mạc. (B) ĐM nhỏ nhạy hơn với dãn mạch máu tùy thuộc lưu lượng máu. Các tiểu ĐM lớn nhạy cảm hơn với P nội mạch, và chịu trách nhiệm chủ yếu cho tuần hoàn tự động của dòng chảy mạch vành (CBF). Tiểu động mạch đáp ứng nhiều hơn với thay đổi nồng độ nội mạch của các chất chuyển hóa và chịu trách nhiệm chính cho dòng chảy trao đổi chất của CBF. Tỷ lệ kháng lực tổng cộng của mạch máu thượng tâm mạc không đáng kể, mạch máu nhỏ là 20%, tiểu động mạch là 40%. Còn lại là của mao mạch. P, áp lực mạch vành và Q: lưu lượng mạch vành.Camici. GP et al: Coronary Microvascular Dysfunction. IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: A Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành Ngoài cơ chế kinh điển như XVĐM và co thắt MV gây TMCT, rối loạn vi mạch mạch vành (CMD) là một cơ chế nổi bật thứ 3. CMD cùng với 2 cơ chế còn lại (đơn độc hay phối hợp nhau) có thể dẫn đến TMCT thoáng qua, như ở BN bệnh mạch vành (CAD) hay bệnh cơ tim (CMP), hoặc dẫn đến thiếu máu cơ tim cấp nặng như hội chứng Takotsubo.Camici. GP et al: Coronary Microvascular Dysfunction. IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: A Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành (MECHANISMS OF CORONARY MICROVASCULAR DYSFUNCTION) Thay đổi chức năng: Thay đổi dãn mạch phụ thuộc nội mô Thay đổi dãn mạch không phụ thuộc nội mô Co thắt mạch máu Tắc nghẽn nội mạch Cơ chế ngoài mạch máu: Chèn ép từ ngoài thành mạch Phù tổ chức Thời gian tâm trươngCamici. GP et al: Coronary Microvascular Dysfunction. IN de Lemos.JA & Omland. T: CHRONIC CORONARY ARTERY DISEASE: ACompanion to Braunwald’s Heart Disease . 2018: 55-66 Cơ chế sinh lý bệnh của suy tuần hoàn vành (MECHANISMS OF CORONARY MICROVASCULAR DYSFUNCTION) Tái cấu trúc mạch máu nhỏ và vi mạch máu Sẽ giảm đk lòng mạch do co thắt cơ trơn khi gia tăng áp lực dòng máu cấp. Nếu áp lực mạch máu tăng thời gian dài, lòng mạch sẽ tiếp tục hẹp cho đến khi thành mạch bị tái cấu trúc và không thể dãn lớn trở lại, được gọi là tái cấu trúc do phì đại từ bên trong. Những thay đổi về cấu trúc sẽ kéo dài hơn: thay đổi tỉ số lòng mạch (lumen ratio), mất co mạch chủ động đầu tiên. Mạng lưới vi mạch thưa thớt Giảm số lượng hoặc độ lớn hay giảm cả số lượng lẫn độ lớn của các mạch máu nhỏ / một đơn vị thể tích của mô, điều này đã được ghi nhận chính xác qua nhiều năm ở BN THA và ở các động vật thí nghiệm. Có hai dạng mạng lưới vi mạch thưa thớt: chức năng: số lượng mạch máu hiện diện không giảm nhưng số được tưới máu ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
Bài giảng y học Đau thắt ngực do vi mạch Tăng huyết áp hệ thống Kiểu phân nhánh mạch vành Suy tuần hoàn vành Điều trị đau thắt ngực vi mạchGợi ý tài liệu liên quan:
-
38 trang 161 0 0
-
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 149 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 149 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 119 0 0 -
40 trang 98 0 0
-
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 95 0 0 -
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 91 0 0 -
40 trang 66 0 0
-
39 trang 61 0 0
-
Bài giảng Nhập môn giải phẫu học
18 trang 57 0 0