Bài giảng Điều trị chống huyết khối trong tai biến mạch máu não

Bài giảng Điều trị chống huyết khối trong tai biến mạch máu não trình bày về huyết khối động mạch; huyết khối tĩnh mạch; huyết khối trong buồng tim; thuốc điều trị chống huyết khối; vai trò tiểu cầu trong thành lập huyết khối; chỉ định của thuốc chống kết tập tiểu cầu;... Mời các bạn tham khảo.
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Điều trị chống huyết khối trong tai biến mạch máu não Điều trị chống huyết khốitrong tai biến mạch máu não Đại cươngHuyết khối được thành lập do sự liên kết của fibrine vàcác tế bào máuCó thể gặp tại mọi nơi trong hệ tuần hoànTim, động mạch, tĩnh mạch, mao mạch.Bình thường trong cơ thể có cơ chế kháng đông tựnhiên ngăn chận sự thành lập huyết khối hoặc phân giảicác huyết khối đã thành lập.Khi huyết khối thành lập sẽ gây hẹp, gây tắc mạch máuhay thuyên tắc gây nhồi máu ( não, cơ tim, chi… ) Đại cươngHuyết khối động mạch thành lập ở môi trường có tốc độtuần hoàn máu nhanh, cấu tạo chủ yếu là tiểu cầu bị kếttập và fibrineHuyết khối tĩnh mạch do ứ trệ tuần hoàn và cấu tạo chủyếu là hồng cầu và fibrine, ít tiểu cầuHuyết khối tại các vùng có tốc độ tuần hoàn trung bìnhthường hỗn hợp hồng câu, tiểu cầu và fibrine Huyết khối động mạchHuyết khối xảy ra trên nền một bệnh lý mạch máu ( xơvữa động mạch )Được thành lập nơi có dòng máu chảy xoáy và có mảngxơ vữa làm rách lớp nội mạcLớp dưới nội mạch có các glucoprotein gây kích hoạthiện tượng kết tập tiểu cầu và hoạt hóa đông máuKhi động mạch bị tắc thì sẽ có hiện tượng ứ trệ tuầnhoàn và huyết khối sẽ có nhiều hồng cầu.Kết tập tiểu cầu và hoạt hóa hiện tượng đông máu làyếu tố chính. Huyết khối tĩnh mạchThường gặp ở chi dưới do ứ trệ tuần hoàn hay tăng áplực tĩnh mạch do tổn thương các vanViêm nhiễm thành mạch, thay đổi thành phần của máucũng là nguyên nhân huyết khốiCơ chế chính là sự kích hoạt hiện tượng đông máuVai trò của kết tập tiểu cầu rất ít. Huyết khối trong buồng timDo hiện tượng viêm nội tâm mạc hay các van tim hoặctổn thương nội tâm mạc do nhồi máu cơ tim hoặc trêncác van tim nhân tạoCơ chế là do kích hoạt hiện tượng đông máuTuy nhiên cơ chế kết tập tiểu cầu là yếu tố góp phần làmnặng thêm Các thuốc điều trị chống huyết khốiKháng đôngHeparine và heparine phân tử lượng thấp (LMWH), warfarinChống kết tập tiểu cầuỨc chế men COX : aspirineỨc chế AMP : Ticlopidine, ClopidogrelỨc chế men Phosphodiesterase : DipyridamolỨc chế men GP IIb/IIIa : abcimabThuốc ly giải huyết khốiStreptokinase, tPA, rTPA. Vai trò tiểu cầu trong thành lập huyết khối Lỏi lipid Động mạch Mảng Tiểu cầu gắn Thành Tắc động xơ vửa xơ vửa vào lập mạch bị rách Kích hoạt Huyết Kết tập khốiThành mạch tổn thương Nhồi máuRách mảng xơ vửaSự tiếp xúc với collagen dưới nội mạch và cơ timcác chất kích hoạt hiện tượng kết tập Nhồi máu não Schafer AI. Am J Med. 1996;101:199–209.Cơchếtácđộngcủacácthuốcchốngkếttậptiểucầu Clopidogrel ADP Dipyridamole Ticlopidine HCl ADP phosphodiesterase ADP Gp IIb/IIIa Collagen (Thụ thể Kích ThrombinFibrinogen) hoạt TXA2 COX TXA2 Aspirin ADP = adenosine diphosphate, TXA 2 = thromboxane A2, COX = cyclooxygenase. Schafer AI. AI. Am J Med. Med. 1996;101:199–209. Aspirin- Chống kết tập tiểu cầu Ức chế men cyclooxygenaseAspirin (acetylsalicylic acid) – Hấp thu nhanh ở dạ dày và ruột, bán hủy 40 phút – Liều 100mg ức chế hoàn toàn tổng hợp TXA2 – Tác dụng sau khi uống 15- 30 phút – Thời gian máu chảy trở về bình thường sau 48 giờ nhờ các tiểu cầu mới phóng thíchChống kết tập tiểu cầu - thienopyridine Ức chế thụ thể ADPClopidogrel (Plavix) O – Phải biến dưỡng thành dạng hoạt O C CH3 động – Tác dụng sau 3-5 ngày, thời gian N tác dụng kéo dài 4-8 ngày · H2SO4 S ClTiclopidine (Ticlid) clopidogrel bisulfate – Giảm bạch cầu nặng 1% so với 0.1% khi dùng clopidogrel; thường hồi phục được N – thrombotic thrombocytopenic · HCl purpora (TTP) 0.02%, x ...