Bài giảng Hở van động mạch chủ - PGS.TS. Hoàng Anh Tiến
Số trang: 41
Loại file: ppt
Dung lượng: 3.03 MB
Lượt xem: 9
Lượt tải: 0
Xem trước 5 trang đầu tiên của tài liệu này:
Thông tin tài liệu:
Bài giảng Hở van động mạch chủ, được biên soạn gồm các nội dung chính sau: Định nghĩa; nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh; diễn tiến tự nhiên; cận lâm sàng;...Mời các bạn cùng tham khảo!
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Hở van động mạch chủ - PGS.TS. Hoàng Anh TiếnHở van động mạch chủ PGS.TS. Hoàng Anh Tiến Định nghĩa và nguyên nhân Định nghĩa Là sự đóng không khít của các lá van ĐMC,máu từ ĐMC trào ngược vào thất trái trong thì tâmtrương, gây quá tải thất trái về áp lực và khối lượngmáu. Nguyên nhân Chia 2 thể vì điều trị nội - ngoại khoa khác nhau - HoC cấp - HoC mạn tính 1. Triệu học lâm sàng1.1. Cơ năng HoC cấp do VNTMNT tiến triển nhanh, nặng ? TD HoC mạn: - Im lặng không tr/c nhiều năm - Khi có tr/c → nặng → có ST Có đau ngực → HoC nặng1.2. Thực thể HoC cấp: Tách ĐMC, VNTMNT + Đau ngực Nếu có ST, phù phổi… là dấu hiệu tiên lượngxấu, nặng của HoC Các triệu chứng ngoại biên• Kiểu hình Marfan• Có thể có tr/c VNTMNK kèm theo• Mỏm tim lệch trái, diện đập rộng• Chênh HATT và HATTr (>60mmHg), tuỳ mức độHoC• Musset• Muller (lưỡi gà đập theo nhịp tim)• Hill (HA ngón chân > cánh tay)• Mạch Quincke (dấu nhấp nháy đầu ngón tay)• Dấu Durozier (thổi đôi ở ĐM đùi)• Dấu Trobe (thổi tâm thu ở ĐM đùi) Sờ: Mỏm tim đập mạnh, diện tim có thể lớn, mạch tăng động Nghe tim: Có thể nghe thấy 1/các dấu sau• TTTr ở LS 3 (T)• T2 giảm• TTT LS 2 nhẹ• Rung Austin Flint (phân biệt RTTr/HHL)2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 2.1. Nguyên nhân HoC* Bệnh lý gốc động mạch chủ* Hở vạn động mạch chủ cấp tính- Phình tách thành động mạch chủ- Tách thành động mạch chủ do chấn thương ngực* Hở van động mạch chủ mạn tính- Hội chứng Marfan- Giãn phình động mạch chủ- Giãn vòng van động mạch chủ- Viêm thành động mạch chủ do bệnh giang mai- Lupus ban đỏ hệ thống Nguyên nhân HoC (Tiếp)- Loạn sản xương- Hội chứng Ehlers – Danlos- Lắng đọng mucopolysacchanride- Viêm cột sống dính khớp- H/c Reiter.- Viêm động mạch tế bào khổng lồ- H/c Takayashu 2.2. Bệnh lý tại lá van ĐMC* Hở van động mạch chủ cấp tính- VNTMNK- Sa lá van do chấn thương* Hở van động mạch chủ mạn tính:- Di chứng van tim do thấp- Thoái hóa vôi hoặc thoái hóa nhầy- Phình giãn xoang Valsalva- Van động mạch chủ hai lá, bốn lá hoặc một lá van- Điều trị thuốc Methysergide 2.3. Cơ chế bệnh sinh HoC mạn thất trái phì đại lệch tâm, giãn và tăng thể tích cuối tâm trương.• Nếu CNTT còn bù → thể tích tống máu → tr/c LS chưa rõ.• RL CNTT phát triển → giãn TT, EF → thể tích và áp lực cuối tâm trương → thể tích tống máu.• gánh cả thể tích và áp lực gây phì đại thất trái lệch tâm và đồng tâm → xuất hiện tr/c LS. HoC cấp tính → thể tích cuối tâm trương TT nhanh, cơ thất trái chưa thể phì đại để dung nạp, áp lực nhĩ trái phù phổi cấp → thể tích tống máu → CO sốc tim. 3. Diễn tiến tự nhiên HoC mạn khi có tr/c LS tiến triển khá nhanh.Các yếu tố tiên lượng xấu gồm:* Tr/c cơ năng (NYHA > II), HA động mạch chênh lệch lớn.* Các chỉ số siêu âm đánh giá chức năng thất trái: EF< 50-55% FS< 25-30% LVPWs> 55mm LVPWd> 75-80mm. EF khi gắng sức.* Điện tim: RL tái cực, ST chênh xuống >0,1mV khi gắng sức.* Rung nhĩ Các yếu tố đánh giá* %EF đánh giá sự sống còn với BN HoC* Có RL CNTT tr/chứng xuất hiện 2-3 năm sau, trung bình > 25%/năm.* HoC mức độ nhẹ - vừa tỷ lệ sống >10năm (85-95%).* HoC vừa - nặng (điều trị nội) tỷ lệ sống >5năm (75%) và >10năm (50%).* Có đau ngực (điều trị nội) sống kéo dài khoảng 5 năm.* Tỷ lệ tử vong tăng tuyến tính hàng năm: có tr/c khoảng 9,4%, chưa có tr/c 2,8%.Các yếu tố có thể giảm tỉ lệ tử vong Dùng giãn mạch Nifedipin ƯCMC Hydralazin Chỉ định đúng thời gian mổ Kỹ thuật mổ Điều trị nội khoa sau mổ4. Cận lâm sàng4.1. Điện tâm đồ Chưa biến đổi Trục (T), dày thất trái tâm trương Trục (T), dày thất (T) hỗn hợp (nặng) Trục (T), dày thất (T) tâm thu (nặng) RLN: RN khi có HHL phối hợp Block AVĐiện tâm đồ HoC (Tăng gánh tâm trương thất trái)Điện tâm đồ HoC (Tăng gánh thất trái hỗn hợp)Điện tâm đồ HoC (Tăng gánh tâm thu)4.2. XQ HoC Chưa có biến đổi Cung dưới (T) lớn, mỏm tim chúc xuống Cung ĐMC giãn Vòng vôi hoá cung ĐMC Tim hình hia Film nghiêng: Mất khoảng sáng sau timHình ảnh X quang HoC4.3. Siêu âm Doppler tim Đánh giá van ĐMC Đường kính thất trái FS%, EF% Mức độ HoC: Nhiều PP PAPs ? Thất phải ? Chỉ định điều trị (nội hay ngoại khoa)… ...
Nội dung trích xuất từ tài liệu:
Bài giảng Hở van động mạch chủ - PGS.TS. Hoàng Anh TiếnHở van động mạch chủ PGS.TS. Hoàng Anh Tiến Định nghĩa và nguyên nhân Định nghĩa Là sự đóng không khít của các lá van ĐMC,máu từ ĐMC trào ngược vào thất trái trong thì tâmtrương, gây quá tải thất trái về áp lực và khối lượngmáu. Nguyên nhân Chia 2 thể vì điều trị nội - ngoại khoa khác nhau - HoC cấp - HoC mạn tính 1. Triệu học lâm sàng1.1. Cơ năng HoC cấp do VNTMNT tiến triển nhanh, nặng ? TD HoC mạn: - Im lặng không tr/c nhiều năm - Khi có tr/c → nặng → có ST Có đau ngực → HoC nặng1.2. Thực thể HoC cấp: Tách ĐMC, VNTMNT + Đau ngực Nếu có ST, phù phổi… là dấu hiệu tiên lượngxấu, nặng của HoC Các triệu chứng ngoại biên• Kiểu hình Marfan• Có thể có tr/c VNTMNK kèm theo• Mỏm tim lệch trái, diện đập rộng• Chênh HATT và HATTr (>60mmHg), tuỳ mức độHoC• Musset• Muller (lưỡi gà đập theo nhịp tim)• Hill (HA ngón chân > cánh tay)• Mạch Quincke (dấu nhấp nháy đầu ngón tay)• Dấu Durozier (thổi đôi ở ĐM đùi)• Dấu Trobe (thổi tâm thu ở ĐM đùi) Sờ: Mỏm tim đập mạnh, diện tim có thể lớn, mạch tăng động Nghe tim: Có thể nghe thấy 1/các dấu sau• TTTr ở LS 3 (T)• T2 giảm• TTT LS 2 nhẹ• Rung Austin Flint (phân biệt RTTr/HHL)2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 2.1. Nguyên nhân HoC* Bệnh lý gốc động mạch chủ* Hở vạn động mạch chủ cấp tính- Phình tách thành động mạch chủ- Tách thành động mạch chủ do chấn thương ngực* Hở van động mạch chủ mạn tính- Hội chứng Marfan- Giãn phình động mạch chủ- Giãn vòng van động mạch chủ- Viêm thành động mạch chủ do bệnh giang mai- Lupus ban đỏ hệ thống Nguyên nhân HoC (Tiếp)- Loạn sản xương- Hội chứng Ehlers – Danlos- Lắng đọng mucopolysacchanride- Viêm cột sống dính khớp- H/c Reiter.- Viêm động mạch tế bào khổng lồ- H/c Takayashu 2.2. Bệnh lý tại lá van ĐMC* Hở van động mạch chủ cấp tính- VNTMNK- Sa lá van do chấn thương* Hở van động mạch chủ mạn tính:- Di chứng van tim do thấp- Thoái hóa vôi hoặc thoái hóa nhầy- Phình giãn xoang Valsalva- Van động mạch chủ hai lá, bốn lá hoặc một lá van- Điều trị thuốc Methysergide 2.3. Cơ chế bệnh sinh HoC mạn thất trái phì đại lệch tâm, giãn và tăng thể tích cuối tâm trương.• Nếu CNTT còn bù → thể tích tống máu → tr/c LS chưa rõ.• RL CNTT phát triển → giãn TT, EF → thể tích và áp lực cuối tâm trương → thể tích tống máu.• gánh cả thể tích và áp lực gây phì đại thất trái lệch tâm và đồng tâm → xuất hiện tr/c LS. HoC cấp tính → thể tích cuối tâm trương TT nhanh, cơ thất trái chưa thể phì đại để dung nạp, áp lực nhĩ trái phù phổi cấp → thể tích tống máu → CO sốc tim. 3. Diễn tiến tự nhiên HoC mạn khi có tr/c LS tiến triển khá nhanh.Các yếu tố tiên lượng xấu gồm:* Tr/c cơ năng (NYHA > II), HA động mạch chênh lệch lớn.* Các chỉ số siêu âm đánh giá chức năng thất trái: EF< 50-55% FS< 25-30% LVPWs> 55mm LVPWd> 75-80mm. EF khi gắng sức.* Điện tim: RL tái cực, ST chênh xuống >0,1mV khi gắng sức.* Rung nhĩ Các yếu tố đánh giá* %EF đánh giá sự sống còn với BN HoC* Có RL CNTT tr/chứng xuất hiện 2-3 năm sau, trung bình > 25%/năm.* HoC mức độ nhẹ - vừa tỷ lệ sống >10năm (85-95%).* HoC vừa - nặng (điều trị nội) tỷ lệ sống >5năm (75%) và >10năm (50%).* Có đau ngực (điều trị nội) sống kéo dài khoảng 5 năm.* Tỷ lệ tử vong tăng tuyến tính hàng năm: có tr/c khoảng 9,4%, chưa có tr/c 2,8%.Các yếu tố có thể giảm tỉ lệ tử vong Dùng giãn mạch Nifedipin ƯCMC Hydralazin Chỉ định đúng thời gian mổ Kỹ thuật mổ Điều trị nội khoa sau mổ4. Cận lâm sàng4.1. Điện tâm đồ Chưa biến đổi Trục (T), dày thất trái tâm trương Trục (T), dày thất (T) hỗn hợp (nặng) Trục (T), dày thất (T) tâm thu (nặng) RLN: RN khi có HHL phối hợp Block AVĐiện tâm đồ HoC (Tăng gánh tâm trương thất trái)Điện tâm đồ HoC (Tăng gánh thất trái hỗn hợp)Điện tâm đồ HoC (Tăng gánh tâm thu)4.2. XQ HoC Chưa có biến đổi Cung dưới (T) lớn, mỏm tim chúc xuống Cung ĐMC giãn Vòng vôi hoá cung ĐMC Tim hình hia Film nghiêng: Mất khoảng sáng sau timHình ảnh X quang HoC4.3. Siêu âm Doppler tim Đánh giá van ĐMC Đường kính thất trái FS%, EF% Mức độ HoC: Nhiều PP PAPs ? Thất phải ? Chỉ định điều trị (nội hay ngoại khoa)… ...
Tìm kiếm theo từ khóa liên quan:
Bài giảng Y học Bài giảng Hở van động mạch chủ Hở van động mạch chủ Điện tâm đồ HoC Siêu âm Doppler timTài liệu liên quan:
-
38 trang 168 0 0
-
Bài giảng Kỹ thuật IUI – cập nhật y học chứng cứ - ThS. BS. Giang Huỳnh Như
21 trang 153 1 0 -
Bài giảng Tinh dầu và dược liệu chứa tinh dầu - TS. Nguyễn Viết Kình
93 trang 151 0 0 -
Tài liệu Bệnh Học Thực Hành: TĨNH MẠCH VIÊM TẮC
8 trang 126 0 0 -
Bài giảng Thoát vị hoành bẩm sinh phát hiện qua siêu âm và thái độ xử trí
19 trang 102 0 0 -
40 trang 101 0 0
-
Bài giảng Chẩn đoán và điều trị tắc động mạch ngoại biên mạn tính - TS. Đỗ Kim Quế
74 trang 92 0 0 -
40 trang 67 0 0
-
39 trang 66 0 0
-
Bài giảng Nhập môn giải phẫu học
18 trang 59 0 0